WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 63 |

Основные эпидемиологические признаки. Распространение кандидоза имеет убиквитарный характер. Заболевания возмож­ны как внутрибольничная инфекция в ре­зультате парентерального питания, пер­фузии антибиотиков через катетеры, кардиохирургических вмешательств и др. К группам риска относятся новорожден­ные, особенно недоношенные, а также лица пожилого возраста с наличием тяже­лых заболеваний. Особенно часто парен­теральное заражение отмечается у нарко­манов в результате использования конта Раздел I. Ортопедическое лечение больных при полной утрате зубов минированных шприцев. Нередки случаи кандидоза в результате половых контак­тов. Эндогенное инфицирование наибо­лее часто отмечается у больных ВИЧин­фекцией (примерно у половины боль­ных).

Инкубационный период при экзоген­ном заражении — 2—5 дней.

Основные клинические признаки по­лиморфны. Встречается кандидоз полос­ти рта у новорожденных и лиц с иммунодепрессией, кандидозный вульвовагинит (в период беременности при диабете). Одной из распространенных форм кан­дидоза является поражение слизистой оболочки полости рта в виде пленчатого, с трудом отделяемого налета и диффуз­ной эритемы. Воспалительный процесс может распространяться на пищевод, желудок, тонкую кишку.

Хронический гранулематозный кан­дидоз кожи и слизистых оболочек харак­теризуется инфильтратами, преимущест­венно в области лица и волосистой части головы, которые затем покрываются серознокровянистыми корочками, про­низанными мицелием.

Кандидозная септицемия выражается внезапным подъемом температуры тела до 39—40°С (возможны лихорадочные волны, повторяющиеся 1—2 раза в сут­ки) и явлениями тяжелой интокси­кации.

Лабораторная диагностика основана на микроскопическом обнаружении воз­будителя в асептических жидкостях, пунктатах закрытых полостей и биоптатах; выявлении антигенов возбудителя в сыворотке крови; концентрации гриба во второй порции мочи 104/мл и более; повторное выделение одного и того же вида гриба с открытой пораженной по­верхности, выявлении нитчатой формы гриба. Культуры из патологического ма­териала получают на агаре Сабуро или суслоагаре при 20 и 37°С. Из серологи­ческих методов в диагностике кандидоза применяются ИФА, РА, РСК, РИГА, иммуноэлектрофорез. Основные исследо­вания — ИФА, ПЦР, посевы.

Клиническая картина. Кандидоз поло­сти рта (стоматит) чаще встречается у де­тей грудного возраста, реже — у взрос­лых. Начинается он с гиперемии и отеч­ности десен, слизистой оболочки щек, языка, неба и миндалин. Затем на этом фоне появляются налеты белого цвета, достигающие размера булавочной голов­ки. Сливаясь, они образуют налет в виде блестящей пленки белого цвета, которая легко удаляется без повреждения подле­жащей слизистой оболочки. При хрони­ческом течении заболевания гиперемия и отек выражены меньше, а налеты ста­новятся толстыми и грубыми, плотно прилежат к слизистой оболочке, при их удалении остаются эрозии. Язык покры­вается неровными бороздами, на дне ко­торых обнаруживается налет белого цве­та. Во рту отмечаются сухость, жжение (рис. 2.1).

Кандидозный хейлит характеризуется отечностью и синюшностью красной каймы губ, пластинчатым шелушением (чешуйки с приподнятыми краями). Бес­покоят жжение и боль. Течение хрониче­ское, рецидивирующее.

Хронический генерализованный (гра­нулематозный) кандидоз развивается у детей. Процесс начинается со слизис­той оболочки полости рта, затем в него вовлекаются губы, ногтевые валики и ногти, волосистая часть головы, поло­вые органы и т.д. Инфильтрированные эритематозносквамозные очаги сочета­ются с узелками синюшнокоричневого цвета. Возможно развитие кандидозной пневмонии, поражение почек, глаз, сердца с летальным исходом.

Диагностика основывается на данных клинической картины, результатах мик­роскопического исследования патологи­ческого материала (обнаружение эле­ментов почкующихся дрожжеподобных Глава 2. Хронические заболевания слизистой оболочки полости рта Рис. 2.1. Кандидоз полости рта.

грибов), посевов, серологических иссле­дований, ПЦР (ДНКдиагностика). Лечение:

антимикотики местного действия (нистатин, леворин, натамицин, клотримазол);

флуконазол per os;

итраконазол per os;

кетоконазол per os;

амфотерицин В per os и внутри­венно.

При впервые возникшем кандидозе полости рта, глотки можно использовать антимикотики местного действия: нис­татин (суспензия 100 000 ЕД/мл по 510 мл 4 раза в сутки), леворин (суспен­зия 20 000 ЕД/мл по 1020 мл 34 раза в сутки), натамицин (2,5% суспензия по 1 мл 4—6 раза в сутки), клотримазол (1% раствор по 1 мл 4 раза в сутки) или амфо­терицин В (суспензия 100 мг/мл по 1 мл 4 раза в сутки). Продолжительность лече­ния обычно составляет 7— 14 дней.



Пероральный флуконазол (100 мг/сут. в течение 7—14 дней) в равной мере эф­фективен, а по данным некоторых иссле­дований превосходит неабсорбируемые антимикотики. Кетоконазол и итракона­зол в капсулах менее эффективны вслед­ствие нестабильной абсорбции.

При неэффективности лечения флуконазолом показано увеличение его дозы в 2 раза или пероральное применение итраконазола в дозе 200—400 мг/сут. Амфо­терицин В (суспензия 100 мг/мл) по 1 мл 4 раза в сутки может быть эффективным при устойчивости возбудителя к итраконазолу.

Внутривенное введение амфотерицина В в дозе 0,3 мг/кг/сут. рекомендуется толь­ко при рефракторном к другим антимикотикам кандидозе полости рта, глотки.

Важным условием успешного лече­ния является устранение или снижение выраженности факторов риска (напри­мер, тщательная дезинфекция зубных протезов).

Для предотвращения рецидивов мож­но использовать поддерживающую про­тивогрибковую терапию препаратами местного или системного действия. Противорецидивное лечение должно ис­пользоваться только при часто повторя­ющихся и осложненных рецидивах в свя­зи с опасностью развития устойчивости возбудителя к противогрибковым препа­ратам.

Критерии завершения лечения: исчез­новение клинических признаков заболе­вания и эрадикация возбудителя.

Раздел I. Ортопедическое лечение больных при полной утрате зубов 2.2. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ФИБР0МАТ При наличии травматического фиброматоза, который, как правило, возникает в результате травмы краем протеза слизи­стой оболочки или переходной складки и отсутствия коррекций, поступают сле­дующим образом. Сначала у больного необходимо изъять протез, вследствие пользования которым возникли фибро­мы. В крайнем случае, следует произвес­ти обширную коррекцию последнего, чтобы край протеза не касался фибромы. Затем пациенту предлагают массировать данный участок (размеры фибромы при этом значительно уменьшаются) и через 2—3 нед. можно провести иссечение фи­бромы (рис. 2.2), а через 2 нед. изгото­вить новый протез с объемным краем или с мягкой подкладкой, которая не травмировала бы данный участок слизи­стой оболочки.

Возможен и другой вариант. При нали­чии фибромы снимают оттиск, отливают модель и шпателем или фрезой сошлифовывают на гипсе фибромы. После этого изготавливают новый протез с объемным краем или мягкой подкладкой и накла­дывают на челюсть непосредственно пос­ле оперативного вмешательства по пово­ду удаления фибромы. В данном случае раневая поверхность слизистой оболочки будет формироваться по краю вновь изго­товленного протеза.

2.3. КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ Красный плоский лишай — хрониче­ское заболевание, характеризующееся мономорфными высыпаниями папул на коже и видимых слизистых оболочках, часто на слизистой оболочке рта и крас­ной кайме губ.

Этиология. В основе развития заболе­вания лежат нарушения иммуннометаболических процессов, возникающих под влиянием эндо и экзогенных факторов.

Предрасполагающие факторы: воз­раст 40—60 лет (чаще женщины), семей­ная предрасположенность по аутосомнодоминантному типу наследования, стресс, заболевания желудочнокишеч­ного тракта, сахарный диабет, травмы слизистой оболочки рта.

Клинические проявления. Мономорфная сыпь (плоские полигональные с блестя­щей поверхностью и с центральным западением папулы розоватофиолетового цвета, диаметром 2—3 мм). Папулы могут сливаться, образуя бляшки, на поверхнос­ти с мелкими чешуйками. Характерен симптом Уикхема (при смазывании папул растительным маслом отмечаются белова­тые точки и переплетающиеся в виде пау­тины полосы, просвечивающие через ро­говой слой). Характерен зуд. При разру­шении очагов стойкая гиперпигментация.

Локализация: сгибательные поверхно­сти предплечий, лучезапястные суставы, Рис. 2.2. Травматический фиброматоз.

Глава 2. Хронические заболевания слизистой оболочки полости рта Рис. 2.3. Красный плоский лишай.





внутренняя поверхность бедер, разгибательная поверхность голени, паховые и подмышечные области, слизистая обо­лочка рта (рис. 2.3).

Диагноз. Характерный цвет высыпа­ний, полигональная форма, пупкообразное вдавление в центре папул, сетка Уикхема.

Дифференциальный диагноз. Лейкопла­кия (имеется ороговение в виде сплош­ной бляшки сероватого цвета, нет рисун­чатого поражения).

Лечение. Главная задача — обнаружить и устранить лекарственные препараты и химические вещества, вызывающие патологическую реакцию организма. Не­обходимо тщательное обследование больных (в первую очередь, желудочнокишечный тракт, показатели сахара кро­ви, нервнопсихический статус) для вы­явления у них заболеваний внутренних органов. Проводят санацию полости рта. При всех формах назначают антигистаминные, седативные препараты, витами­ны группы В, препараты кальция. В тя­желых случаях используют антибиотики широкого спектра действия, противома­лярийные препараты (хингамин и его производные). Полезным может оказать­ся системный короткий курс кортикостероидов. Наружно, особенно в начале заболевания, применяют водные и мас­ляные взвеси, кремы и мази с кортикостероидами. Показаны физиотерапевти­ческие методы и гипноз.

2.4. ЛЕЙКОПЛАКИЯ Лейкоплакия — ороговение слизистой оболочки полости рта или красной кай­мы губ, сопровождающееся воспалени­ем; возникает, как правило, в ответ на хроническое экзогенное раздражение (см. рис. 2.4). Определенную роль в пато­генезе лейкоплакии играют эндогенные факторы, но более важны внешние (ме­ханические, термические, химические) раздражающие факторы, особенно при их сочетании. Первостепенное значение имеет воздействие горячего табачного дыма, который вызывает увеличение ядер клеток, размеров клеток эпителия и раннее его ороговение. При локализа­ции лейкоплакии на красной кайме губ большое значение в ее возникновении придается хронической травме мундшту­ком, папиросой или сигаретой (давле­ние), систематическому прижиганию гу­бы при докуривании сигареты до конца, а также неблагоприятным метеорологи­ческим условиям, в первую очередь инсо­ляции. Хотя лейкоплакия развивается не только у курящих, курение часто играет Раздел I. Ортопедическое лечение больных при полной утрате зубов Рис. 2.4. Лейкоплакия.

значительную этиологическую роль в развитии этой патологии. Исследова­ния показали, что от 72 до 99% больных лейкоплакией злоупотребляли курением. Несмотря на то, что лейкоплакия счита­ется доброкачественным заболеванием и обычно самостоятельно регрессирует по мере устранения вредных агентов, у 6—10% больных наблюдается злокачес­твенная трансформация поражений, т.е. лейкоплакия рассматривается как пред­раковое заболевание.

2.4.1. Лейкоплакия курильщиков Таппейнера (ЛКТ) Это заболевание является разновиднос­тью лейкоплакии слизистой оболочки по­лости рта. Возникает оно на слизистой оболочке твердого неба, причем исключи­тельно у курящих (не случайно среди си­нонимов встречаются «никотиновый лейкокератоз неба», «никотиновый стома­тит», «небо курильщика»). Слизистая обо­лочка твердого неба, а иногда и примыка­ющего к ней отдела мягкого неба, пред­ставляется слегка ороговевшей, сероватобелой, часто складчатой. На этом фоне становятся хорошо заметными красные точки — зияющие устья выводных прото­ков мелких слюнных желез. При резко вы­раженном процессе эти красные точки располагаются на вершине небольших узелков полушаровидной формы. Заболе­вание особенно часто встречается у много курящих, а также у курящих трубки или папиросы. Основной причиной заболева­ния является воздействие смол и высокой температуры, а не никотина. В отличие от других форм лейкоплакии это заболева­ние быстро проходит, в течение примерно 2 нед. после прекращения курения. Теоре­тически возможно озлокачествление ЛКТ, впрочем, как и любого процесса, сопро­вождающегося значительной гиперплази­ей эпителия, возникающего под влиянием курения.

В различных учебниках указывается, что ортопедическое лечение больных с хроническими заболеваниями слизис­той оболочки полости рта необходимо проводить после терапевтического изле­чения этих заболеваний. Однако практи­ка показывает, что эти болезни не всегда поддаются лечению. Поэтому мы счита­ем, что таким больным можно изготав­ливать полные съемные протезы в стадии ремиссии.

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 63 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.