WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 104 | 105 || 107 | 108 |   ...   | 140 |

На фоне гастрита типа В образу­ются пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Исследования последних лет показали, что развитие гастрита и язвы желудка связано в первую очередь с колонизацией слизистой оболочки токсигенными штаммами Helicobacter pylori, в то время как колониза­ция нетоксигенными штаммами только в небольшом проценте случаев приводит к развитию этих заболеваний. Токсигенность штаммов обусловлена продукцией вакуолярного цитотоксина, синтез которого связан с продукцией белка с мол. массой 000—128 000, кодируемо­го геном Coag A (cytoxinassociated gene А). Присутствие токсигенных штаммов является важным фактором перерождения язвы в аденокарциному. В настоящее время основной метод, позволяющий выявлять токсигенные штаммы, — бактериологический метод. Однако в последние годы разработаны три вида тестсистем, диагностирующих Helicobacter pylori:

1й — на основе праймеров к последовательности 16SpPHK, позволяющих идентифи­цировать Helicobacter pylori как вид;

2й — на основе праймеров к последовательности Coag Агена;

3й — на основе праймеров к последовательности Vacгена, кодирующего синтез вакуо­лярного токсина. Только две последние тестсистемы выявляют токсигенные штаммы Heli­cobacter pylori.

Материалом для исследования служат биоптаты слизистой оболочки желудка или кал.

В настоящее время лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori пред­ставляет собой трудную задачу, так как существует значительное число штаммов возбудите­ля, резистентных к антибиотикам. Helicobacter pylori имеет природную резистентность к сле­дующим антибиотикам: ванкомицину, триметоприму, цефсулоидину и полимиксину [Меgraud F., 1995]. Помимо природной, существует приобретенная резистентность — первичная и вторичная. Первичная резистентность возникает при приеме антибактериальных препара­тов, не связанных с инфицированием Helicobacter pylori; вторичная — непосредственно в процессе лечения инфекции. В настоящее время описана резистентность Helicobacter pylori к четырем группам антибиотиков: нитроимидазолам, макролидам, фторхинолонам и произ­водным рифампицина. Показатель первичной резистентности Helicobacter pylori к нитроимидазолу в России составляет около 30 %, а вторичной резистентности в группах больных язвенной болезнью превышает 50 % [Иванников И.О., 1998]. Для практикующего врача важно не только диагностировать инфекцию, вызываемую Helicobacter pylori, но и еще до начала лечения знать чувствительность возбудителя к тем или иным группам антибиотиков.

В настоящее время ПЦР нашла практическое применение и в изучении феномена антибиотикоустойчивости штаммов Helicobacter pylori. С помощью произвольнопраймерной ПЦР с использованием рестрикционных эндонуклеаз можно обнаружить точечные мутации в 23SpPHK гене, которые обусловливают устойчивость Helicobacter pylori к макролидам. Разрабатываются тестсистемы с ПЦР и для выявления точечных мутаций в генах, ответст­венных за устойчивость штаммов Helicobacter pylori к другим группам антибиотиков.

Обнаружение гонококков Гонококки в материале из уретры в норме отсутствуют.

В отличие от серологических методов диагностики гонококковой инфекции, где выяв­ляют антитела к гонококкам, ПЦР позволяет установить наличие непосредственно ДНК го­нококков и количественно выразить его концентрацию в исследуемом материале. Исследуе­мым материалом могут быть мокрота, бронхоальвеолярный лаваж, моча, пунктаты из раз­личных органов и кист и др.

Тест имеет видовую специфичность и высокую чувствитель­ность (более 95 %).

ПЦРдиагностика гонореи дает положительные результаты даже при хро­нических формах заболеваний, когда бактериоскопические и бактериологические исследова­ния дают отрицательные ответы.

Обнаружение гонококков в материале с помощью ПЦР необходимо для диагностики го­нококковой инфекции и контроля эффективности лечения.

.

Обнаружение микоплазм Микоплазмы в исследуемом материале в норме отсутствуют.

Микоплазмы относятся к условнопатогенным микроорганизмам, которые персистируют и паразитируют на мембранах эпителиальных клеток и могут локализоваться как экстра, так и интрацеллюлярно. Известно около 11 видов микоплазм, для которых человек является естественным хозяином. Из них клиническое значение имеют M.hominis, M.pneumoniae, M.genitalium, M.fermentas, U.urealyticum. Колонизируя слизистые поверхности, они сопро­вождаются хроническими воспалительными процессами урогенитального и респираторного трактов, являются этиологическим фактором ревматоидного артрита и вызывают септичес­кий артрит. В последние годы появились сообщения о роли микоплазм в развитии таких за­болеваний, как острый гломеруло и пиелонефрит. При негонококковом уретрите микоплаз­мы выделяются методом ПЦР у 37—43 % обследованных, при гломерулонефрите — у 47 %, при пиелонефрите — у 18 %, склерозе предстательной железы — у 41 %, при сальпингитах и цервицитах — у %, при послеродовом сепсисе — у 50 % больных [Гущин А.Е. и др., 1998].



Метод ПЦР выявляет непосредственно ДНК микоплазм в исследуемом материале. Для обнаружения микоплазм при заболеваниях легочной системы лучшим материалом для ПЦР является бронхиальный лаваж. При заболеваниях мочевыводящего тракта исследуют мочу, отделяемое из уретры, влагалища, цервикального канала, сок предстательной железы. Наи­более часто при урогенитальных инфекциях обнаруживают U.urealyticum — в 20—50 % слу­чаев, M.hominis — в 10—25 % случаев.

Обнаружение Chlamidia trachomatis Chlamidia trachomatis в материале из уретры в норме отсутствуют.

Диагностика хламидиоза с помощью ПЦР — наиболее чувствительный и специфичный метод из всех, которые используются в лабораториях в настоящее время.

Чувствительность метода составляет 95—97 %, а специфичность — 95—98 %.

Обнаружение Chlamidia trachoma­tis в материале из уретры с помощью ПЦР используется для:

скрининга в популяции с высоким риском;

обнаружения Chlamidia trachomatis в моче;

разрешения сомнительных случаев при использовании других методов диагностики;

контроля эффективности проводимого лечения.

При урогенитальных инфекциях Chlamidia trachomatis в материале из уретры методом ПЦР обнаруживают в 15—40 % случаев. При ревматоидном артрите урогенитальную инфек­цию выявляют у 84 % больных [Суханова Г.И., 1998]. Из них хламидиоз установлен у 28 % больных, M.hominis — у 13 %, U.urealyticum — у %. Хламидии можно обнаружить у боль­ных с ревматоидным артритом не только в отделяемом из урогенитального тракта, но и в жидкости из суставов.

Г л а в а 9 ГОРМОНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ГИПОТАЛАМОГИПОФИЗАРНОЙ СИСТЕМЫ Существует тесная взаимосвязь между нервной и эндокринной системами. Единство нервной и гуморальной регуляции в организме обеспечивается тесной анатомической и функциональной связью гипофиза и гипоталамуса. Гипоталамус — высший вегетативный центр, координирующий функции различных систем для удовлетворения потребностей всего организма. Он играет ведущую роль в поддержании оптимального уровня обмена веществ (белкового, углеводного, жирового, водного и минерального) и энергии, в регуляции тепло­вого баланса организма, функций пищеварительной, сердечнососудистой, выделительной, дыхательной и эндокринной систем. Под контролем гипоталамуса находятся такие железы внутренней секреции, как гипофиз, щитовидная железа, половые железы, надпочечники, поджелудочная железа. Гипоталамус имеет обширные анатомические и функциональные связи с другими структурами головного мозга.

Регуляция секреции тропных гормонов гипофиза осуществляется выделением гипоталамических нейрогормонов. Гипоталамус выделяет специфические медиаторы — рилизинггормоны, которые по сосудам портальной системы гипоталамус—гипофиз поступают в гипо­физ и, воздействуя непосредственно на его клетки, стимулируют или тормозят секрецию гормонов. Сеть кровеносных капилляров, относящихся к портальной системе гипоталамусгипофиз, в срединном возвышении головного мозга образует вены, которые проходят по Ножке гипофиза, а затем разделяются на вторичную капиллярную сеть в передней доле гипо­физа. Гормоны гипоталамуса и гипофиза относятся к белковым и полипептидным гормонам.

Гормоны гипоталамуса Стимуляцию секреции тропинов аденогипофиза осуществляют следующие гормоны ги­поталамуса:





кортикотропинрилизинггормон (КРГ); тиреотропинрилизинггормон (ТРГ);

гонадотропинрилизинггормон (ГРГ); пролактинрилизинггормон (ПРГ);

соматотропинрилизинггормон (СТРГ); меланотропинрилизинггормон (МРГ).

Блокаторами секреции гипофизарных гормонов являются:

соматостатин;

гонадотропинрилизингингибирующий гормон (ГРИГ);

пролактинрилизингингибирующий гормон (ПРИГ);

меланостатин.

Биосинтез указанных выше нейрогормонов осуществляется не только в гипоталамусе, например соматостатин образуется Dклетками поджелудочной железы и слизистой оболоч­ки кишечника, а также церебральными нейросекреторными клетками. ТРГ образуется, кроме гипоталамуса, и в других отделах ЦНС. Помимо названных гормонов, в гипоталамусе синтезируется 3 пептида — антидиуретический гормон (АДГ), окситоцин (ОКТ) и нейрофи зин (НФ), которые мигрируют вдоль нервных проводящих путей ножки гипофиза, а затем поступают в тканевые депо задней доли гипофиза. Гипоталамус регулирует высвобождение этих пептидов в кровоток.

Гормоны гипофиза Гипофиз выделяет гормоны с широким спектром действия (схема 9.1). Передней долей гипофиза секретируются:

адренокортикотропный гормон (АК.ТГ);

соматотропный гормон (СТГ), или гормон роста;

тиреотропный гормон (ТТГ);

фолликулостимулирующий гормон (ФСГ);

лютеинизирующий гормон (ЛГ);

пролактин (ПРЛ);

рлипотропный гормон (рЛТГ);

пропиомеланокортин (ПМК).

Среди клеток передней доли гипофиза различают ацидофилы, базофилы и хромофобы.

К числу ацидофилов относятся клетки двух типов: одни секретируют СТГ, другие пролактин. Эти простые пептиды, в молекулах которых последовательность аминокислотных остатков одинакова, могут непосредственно воздействовать на периферические ткани. Базофилы сек­ретируют гормоны, воздействующие на другие эндокринные железы. Различают три типа клеток: одни секретируют ТТГ, который действует на щитовидную железу; другие — гонадотропины, ФСГ и Л Г, которые действуют на половые железы; в клетках третьего типа проис­ходит биосинтез высокомолекулярного полипептида ПМК. Существует три основных груп­пы пептидов семейства ПМК; 1) АКТГ, из которого могут образовываться меланоцитстимулирующий гормон (аМСГ) и кортикотропинсвязывающий среднедолевой пептид промеж­уточной доли, которые секретируются параллельно; 2) рЛТГ, служащий предшественником алипотропина, рМСГ и рэндорфина и, следовательно, а и уэндорфинов; 3) большой Nконцевой пептид, из которого образуется уМСГ. Хромофобы содержат секреторные гра­нулы и могут секретировать пролактин.

Клетки срединной части гипофиза (промежуточная доля) синтезируют:

меланоцитстимулирующий гормон (аМСГ);

кортикотропинсвязывающий среднедолевой пептид (КССП);

рэндорфин.

Задней долей гипофиза секретируются:

антидиуретический гормон (АДГ, аргининвазопрессин);

окситоцин (ОКТ) — гормон, который регулирует выделение молока из лактирующей молочной железы, а также может участвовать в инициации сокращений матки при родах;

нейрофизин, функция которого изучается, он способствует транспорту и переходу в резервные формы в задней доле гипофиза АДГ и ОКТ.

Гипофизарные гормоны могут образовываться также в других тканях организма, в ос­новном при злокачественных и доброкачественных опухолях. Опухоли различных органов способны секретировать АКТГ, АДГ, пролактин, ТТГ, СТГ и др.

Регуляция секреции гормонов гипоталамуса и гипофиза Секреция гормонов гипофиза регулируется двумя наиболее важными физиологически­ми механизмами: механизмом нервной регуляции и регуляторными механизмами, работаю­щими по принципу обратной связи. Для секреции АКТГ, ЛГ, ФСГ, ТТГ известны только стимуляторы, тогда как торможение их секреции осуществляется гормонами железмишеней (кортикостероиды, половые стероиды, тироксин). Секрецию тропного гормона обычно угне­тает повышение содержания гормона железымишени в крови. Эта отрицательная обратная связь может либо непосредственно угнетать секрецию гормона гипоталамуса, либо изменять его воздействие на клетки гипофиза. Нарастание секреции тропина аденогипофиза может уг­нетать секрецию рилизинггормона гипоталамуса.

Pages:     | 1 |   ...   | 104 | 105 || 107 | 108 |   ...   | 140 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.