WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 110 | 111 || 113 | 114 |   ...   | 140 |

Таблица 9.18. Заболевания и состояния, при которых меняется концентрация сТ Увеличение концентрации Снижение концентрации Гипертиреоз Гипофункция щитовидной железы (микседема) Острый тиреоидит Повышенная потеря белка (почечный синдром) Беременность Синдром Иценко—Кушинга Лечение тироксином Прием андрогенов Ожирение Значительный дефицит йода Гепатит Физическая нагрузка Прием эстрогенов (пероральных контрацептивов), Пангипопитуитаризм героина, тиреоидных препаратов Потеря белка через ЖКТ Продолжение табл. 9. Увеличение концентрации Снижение концентрации Лечение гепатином, имидазолом Прием кортикостероидов, резерпина, сульфанил­амидов, пенициллина, йодида калия Резекция щитовидной железы Рак щитовидной железы Передозировка тиреостатиками Тиреоглобулин (ТГ) в сыворотке Содержание тиреоглобулина в сыворотке в норме — 0—50 нг/мл.

Тиреоглобулин, являясь предшественником гормонов щитовидной железы ТЗ и Т4, ис­пользуется в качестве маркера новообразований в щитовидной железе, а у больных с удален­ной щитовидной железой или подвергнувшихся лечению радиоактивным йодом,— для оцен­ки эффективности проведенного лечения.

Рецидивный рост доброкачественных и злокачест­венных опухолей щитовидной железы сопровождается повышением уровня тиреоглобулина у большинства больных [Аметов А.С., 1990]. Уровень ТГ повышен у больных с подострым тиреоидитом, а также у больных при рецидивах хронических неспецифических тиреоидитов [Демидчик Е.П. и др, 1990].

Основные заболевания и состояния, при которых меняется концентрация ТГ, представ­лены в табл. 9.19.

Таблица 9.19. Заболевания и состояния, при которых меняется концентрация ТГ Увеличение концентрации Снижение концентрации Опухоли щитовидной железы Подострый тиреоидит Аденома щитовидной железы Гипертиреоз Метастазы рака щитовидной железы Эндемический зоб Недостаток йода Болезнь Грейвса Состояние после лечения радиоактивным йодом Гиперфункция щитовидной железы, вызванная передозировкой гормонов щитовидной железы Тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ) в сыворотке Содержание ТСГ в сыворотке в норме у взрослых — 13,6—27,2 мг/л; при беременности более 5 мес — 56—102 мг/л. Способность ТСГ связывать Т4 у взрослых — 100—250 мкг/л.

ТСГ связывает основную массу ТЗ (80 %), остальные 20 % транспортируются альбуми­ном и преальбумином — по 10 % [Гончаров Н.П., 1995] и Т4 (75 %).

Альбумином связывает­ся 10 % Т4 и преальбумином — 15 %.

Тест на ТСГ целесообразен для дифференциальной диагностики изменений уровней ТЗ и Т4 при первичных заболеваниях щитовидной железы и в результате первичного изме­нения ТСГ.

Основные заболевания и состояния, при которых меняется концентрация ТСГ, пред­ставлены в табл. 9.20.

Таблица 9.20. Заболевания и состояния, при которых меняется концентрация ТСГ Увеличение концентрации Снижение концентрации Инфекционный гепатит Острая перемежающаяся порфирия Гипотиреоз Тяжелые заболевания Хирургический стресс Недостаточность белкового питания Продолжение табл. 9. Увеличение концентрации Снижение концентрации Беременность Мальабсорбция различной этиологии Прием эстрогенов, метадона, фенотиазинов, Энтеропатии с потерей белка пероральных контрацептивов Нефротический синдром Активная акромегалия Гипофункция яичников Генетическая обусловленность Прием андрогенов, кортикостероидов в больших дозах, кортикотропина, фенитоина, лечение преднизолоном Кальцитонин (КТ) в сыворотке Содержание кальцитонина в сыворотке в норме — 5,5—28 пкмоль/л.

Кальцитонин — это пептидный гормон, состоящий из 32 аминокислот и продуцируе­мый клетками парафолликулярного эпителия (Склетками) щитовидной железы. Период полураспада гормона в крови составляет 12 мин. В норме кальцитонин участвует в регуляции кальциевого обмена, являясь физиологическим антагонистом паратгормона. В остеоцитах он ингибирует ферменты, разрушающие костную ткань, в клетках почечных канальцев кальци­тонин вызывает повышенный клиренс и выделение Са2+, фосфатов, Mg2+, K+, Na+ и тем самым способствует снижению концентрации Са2+ в крови. Регуляция синтеза и высвобож­дения кальцитонина обусловлена концентрацией Са2+ в крови: повышенная концентрация Са2+ стимулирует синтез и секрецию гормона, а сниженная — ингибирует эти процессы. Кроме того, секрецию КТ стимулируют гастрин и глкжагон.



В клинической практике определение КТ необходимо для диагностики медуллярного рака щитовидной железы, поскольку при этом заболевании содержание КТ в крови значи­тельно возрастает, а также для комплексной оценки нарушений кальциевого обмена со­вместно с паратгормоном и витамином D3.

Определение КТ имеет исключительное значение для диагностики медуллярного рака щитовидной железы. Обычно повышение в сыворотке крови как базального, так и стимули­рованного уровня КТ при провокационном тесте с внутривенным введением кальция служит основным диагностическим критерием медуллярной карциномы щитовидной железы даже при отсутствии данных радиоизотопной диагностики и коррелирует со стадией заболевания и величиной опухоли.

Стойкое повышение содержания КТ после удаления опухоли у больных с медуллярным раком щитовидной железы может указывать на нерадикальность операции или на наличие отдаленных метастазов. Быстрый подъем уровня КТ после операции свидетельствует о реци­диве заболевания. Клиническое состояние больных коррелирует с уровнем КТ в крови у 67 % пациентов медуллярным раком щитовидной железы, при прогрессировании болезни уровень КТ стремительно нарастает [Sappino A.P. et al., 1983].

Повышение уровня КТ в крови может наблюдаться при незлокачественных заболевани­ях легких, остром панкреатите, гиперпаратиреозе, пернициозной анемии, болезни Педжета. Увеличение концентрации КТ возможно также при злокачественных новообразованиях мо­лочной железы, желудка, почек, печени.

Рецепторы тиреоидных гормонов на лимфоцитах Норма: максимальное связывание ТЗ и Т4 лимфоцитами человека 50 фмоль на 1 мг ДНК.

Рецепторы тиреоидных гормонов — структурные компоненты хроматина клеточного ядра лимфоцитов, специфически связывающие тиреоидные гормоны и обеспечивающие реа­лизацию их биологического действия. По своей химической природе рецепторы тиреоидных гормонов являются негистоновыми белками. Лимфоциты человека содержат ядерные рецеп­торы к ТЗ и Т4, при этом они обладают одинаковой связывающей способностью в отноше­нии обоих гормонов. Исследование тиреоидных рецепторов на лимфоцитах имеет важное клиническое значения для выявления наличия и степени резистентности тканей к тиреоидным гормонам. У больных с резистентностью тканей к гормонам щитовидной железы макси­мальное связывание ТЗ и Т лимфоцитами человека снижается [Ткачева Г.А. и др., 1983].

Оценка гормонального статуса щитовидной железы Оценка гормонального статуса щитовидной железы позволяет выявить 3 ее функцио­нальных состояния: гиперфункция, гипофункция и эутиреоидное состояние.

Определение ТТГ совместно с сТ4 является одним из ведущих «стратегических» маркеров при оценке гор­монального статуса щитовидной железы. Алгоритмы оценки результатов исследования отра­жены на схеме 9.2. ТТГ считают наиболее чувствительным индикатором функции щитовид­ной железы. Увеличение содержания ТТГ в сыворотке крови служит маркером при первич­ном гипотиреозе. Снижение его уровня или полное отсутствие ТТГ — наиболее существен­ный индикатор первичного гипертиреоза. Определение сТ4 наиболее информативно у боль­ных с подозрением на аномалии связывающих протеинов и позволяет оценивать истинное содержание тироксина в организме. Совместное определение ТТГ и сТ4 имеет важное значе­ние для подбора адекватной терапии, выявленных нарушений функции щитовидной железы.

Дозу препаратов тиреоидных гормонов, которые используют в лечении гипотиреоза, подби­рают соответственно уровню ТТГ. Адекватное лечение сопровождается нормализацией его уровня. Определение сТ4 особенно важно для мониторинга терапии гипертиреоза, посколь­ку может потребоваться 4—6 мес для восстановления функции гипофиза. На этой стадии вы­здоровления уровень ТТГ может быть снижен, несмотря на то, что содержание сТ4 нормаль­но или понижено, и лечение гипертиреоза адекватное.

В оценке функционального состояния щитовидной железы определенный интерес пред­ставляют расчетные индексы — интегральный тиреоидный индекс (ИТИ) и индекс перифе­рической конверсии (ИПК). ИТИ — это отношение самих гормонов щитовидной железы к их гипофизарному регулятору: ИТИ = (сТЗ + сТ4)/ТТГ. В норме он составляет 7,04—27,21 [Касаткина Э.П. и др., 1996]. Повышение данного индекса — наиболее ранний признак ги­пертиреоза, тогда как снижение ИТИ отражает даже начальные стадии гипотиреоза. ИПК — показатель тканевого превращения тироксина в его биологически более активный метаболит трийодтиронин — и рассчитывается по формуле:





ИПК = сТ4/сТЗ.

В норме ИПК составляет 1,37—4,43 [Касаткина Э.П. и др., 1996]. При нормальных зна­чениях ТТГ в крови больного увеличение ИПК обычно наблюдается при так называемом компенсаторном эутиреоидном синдроме у больных (синдроме низкого ТЗ), когда в резуль­тате тяжелого заболевания организма (серьезная инфекция, голодание, ожоговая болезнь, тяжелая операция, стресс и т.д.) больной с нетиреоидной патологией нуждается в сравни­тельно низком уровне энергетического метаболизма. Коррекция выявленного нарушения (синдром низкого ТЗ) должна быть направлена на лечение основного заболевания и не тре­бует применения гормонов щитовидной железы. Снижение ИПК при нормальном уровне ТТГ в крови является одним из механизмов приспособительной компенсации тиреоидной системы к эндемическому дефициту йода в пищевом рационе («эндемическое» эутиреоидное повышение ТЗ).

В клинике часто рассчитывают коэффициент эффективности тироксина (КЭТ) Т4/ТСГ, с помощью которого дифференцируют эу, гипо и гипертиреоидные состояния.

Величина коэффициента от 0,86 до 1,13 свидетельствует об эутиреоидном состоянии, выше 1,13 — о гипертиреозе, ниже 0,86 — о гипотиреозе [Хохлова Е.А., 1996].

Эутиреоидный (нетоксический) зоб У больных с узловым или диффузным увеличением щитовидной железы без нарушения ее функции концентрация ТТГ в крови в нормальных пределах, иногда незначительно по­вышена. Уровни Т4, ТЗ, ТСГ, ТГ не меняются. Однако содержание ТЗ и сТЗ может быть за­метно снижено при нормальном или высоком уровне сТ4. Такие ситуации называются син­дромом «низкого ТЗ». Эти больные являются эутиреоидными [Зельцер М.Е., 1988]. Исследо­вания уровня гормонов щитовидной железы в крови у больных с эутиреоидным зобом игра­ют важную роль в наблюдении за течением заболевания и эффективностью лечения.

При эутиреоидном зобе тест с ТРГ обычно в норме. Обнаружение повышенного уровня ТТГ и гиперергического его повышения при проведении теста у таких больных характерно для субклинического гипотиреоза и говорит о необходимости заместительной терапии тиреоидными гормонами.

27» Схема 9.2. АЛГОРИТМЫ ОЦЕНКИ РЕЗУЛЬТАТОВ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ТТГ И сТ Уровень сТ4 и ТТГ Высокий сТ Нормальный сТ Низкий сТ Низкий ТТГ Нормальный ТТГ I сий I Высокий ТТГ Развитие или субклинический гипертиреоз Эутиреоидное состояние Развитие или субклинический гипотиреоз Низкий ТТГ Гипертиреоз Первичный гипотиреоз Проба отрицательная Высокий ТТГ Возможна опухоль гипофиза Возможно, получает заместительную терапию Нормальный ТТГ I Низкий ТТГ \/ i :ий W Нормальный ТТГ Вторичный или третичный гипотиреоз Проведение пробы с ТРГ т Проба положительная Проведение дополнительных исследований:

Определение ТЗ и Т Определение сТЗ Определение ТГ Определение микросомальных антител Определение антител к тиреопероксидазе Определение антител к ТГ Вторичный гипотиреоз Третичный гипотиреоз Гипотиреоз Гипотиреоз обусловлен уменьшением содержания в циркулирующей крови одного или обоих гормонов щитовидной железы. Дефицит свободных ТЗ или Т4 приводит к развитию клинической картины заболевания. Гипотиреоз может быть связан с первичным поражением непосредственно щитовидной железы (первичный гипотиреоз), нарушением регуляции ее функции гипоталамогипофизарной системой (третичный и вторичный гипотиреоз), а также вследствие нарушения транспорта, метаболизма и действия гормонов (периферический). В подавляющем большинстве случаев (90—95 %) гипотиреоз обусловлен патологическим процессом в щитовидной железе, снижающим уровень продукции гормонов (первичный ги­потиреоз).

Pages:     | 1 |   ...   | 110 | 111 || 113 | 114 |   ...   | 140 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.