WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 125 | 126 || 128 | 129 |   ...   | 140 |

Снижение концентрации Н+ ингибирует синтез и высвобождение секретина. Главным местом действия секретина являются клетки выводных протоков поджелудочной железы. Если рН дуоденаль­ного содержимого становится выше 4,5, то стимуляции секреции поджелудочной железы секретином не отмечается. В желудке секретин стимулирует секрецию пепсина и функцию пилорического сфинктера, ингибирует секрецию гастрина, вызванную кислотами, прекра­щает секрецию гастрина под влиянием пищи и ингибирует подвижность желудка. В эндо­кринном аппарате поджелудочной железы он стимулирует секрецию инсулина и ингибирует выделение глюкагона. В печени секретин активирует образование желчи и сокращение желчного пузыря, вызываемое холецистокинином. В дуоденальных железах (бруннеровых) он стимулирует секрецию воды и бикарбонатов. Он ингибирует подвижность тонкой кишки и резорбцию воды и Na+. Из организма секретин выводится главным образом почками.

В клинической практике определение секретина в крови необходимо для диагностики синдрома Вернера—Моррисона. Его уровень может быть значительно повышен у больных, страдающих язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Для проведения дифференци­альной диагностики между этими заболеваниями иногда используют пробу с секретином. Введение больному секретина при синдроме Вернера—Моррисона вызывает увеличение со­держания гастрина в крови, тогда как уровень гастрина в крови здоровых людей и больных язвенной болезнью снижается.

Вазоактивный интестинальный полипептид в плазме Содержание вазоактивного интестинального полипептида в плазме в норме — 20— пг/мл.

Вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП) относится к группе интестинальных гормонов. Он состоит из 28 аминокислотных остатков и химически схож с глюкагоном. ВИП обнаруживается в клетках по всей длине тонкого кишечника.

Характеризуется выраженным сосудорасширяющим и гипотензивным действием. В пищеварительной системе ВИП инги­бирует секрецию НС1, вызванную гастрином или гистамином; ингибирует секрецию пепсина и способствует релаксации мускулатуры желудка. Он также стимулирует секрецию воды и электролитов в поджелудочной железе и образование желчи. Концентрация его в спинно­мозговой жидкости в раз выше, чем в плазме. Определение содержания ВИП в плазме имеет важное значение для диагностики синдрома панкреатической холеры (синдром Верне­ра—Моррисона; WDHAсиндром: водянистая диарея, гипогликемия, ахлоргидрия). Синдром Вернера—Моррисона характеризуется угрожающей жизни диареей, достигающей 10 л вдень, со всеми связанными с ней электролитными нарушениями. Развитие указанной клиничес­кой картины обусловлено гиперсекрецией ВИП и гистидинизолейцинового пептида гастроэнтеропанкреатическими эндокринными опухолями или ганглионейробластомой. Наиболее часто синдром Вернера—Моррисона вызывают опухоли, локализованные в поджелудочной железе и продуцирующие большое количество ВИП (в десятки раз выше нормы). Около 25 % таких опухолей располагается вне поджелудочной железы и имеет морфологические черты ганглионейробластомы [Гитель Е.П., Фадеев В.В., 1996]. Повышение уровня ВИП в плазме может быть выявлено при болезни Крона, однако степень повышения его значитель­но ниже (ВИП повышается примерно в 2 раза).

Серотонин в сыворотке Содержание серотонина в сыворотке в норме у взрослых — 0,22—2,05 мкмоль/л (40— 80 мкг/л).

Серотонин (окситриптамин) — биогенный амин, содержащийся главным образом в тромбоцитах. В организме постоянно циркулирует до 10 мг серотонина. От 80 до % обще­го его количества в организме синтезируется и хранится в энтерохромаффинных клетках же­лудочнокишечного тракта. Серотонин образуется из триптофана в результате декарбоксилирования. В энтерохромаффинных клетках желудочнокишечного тракта большая часть серо­тонина адсорбируется тромбоцитами и поступает в кровеносное русло. В большом количест­ве этот амин локализуется в ряде отделов головного мозга, его много в тучных клетках кожи, он обнаружен во многих внутренних органах, в том числе различных эндокринных железах.

Серотонин, образуемый перечисленными источниками, влияет на эндокринные системы различными путями:

непосредственным центральным действием в качестве медиатора, стимулирующего вы­ деление соответствующего рилизинг (или ингибирующего) фактора в гипоталамусе;



непосредственным действием серотонина в качестве тканевого биологически активно­ го вещества на гормональную функцию железы.

Серотонин вызывает агрегацию тромбоцитов и полимеризацию молекул фибрина, при тромбоцитопении способен нормализовать ретракцию кровяного сгустка. У больных с ге­моррагическим синдромом количество серотонина снижено, введение же серотонина та­ким больным способствует уменьшению кровоточивости. Он оказывает стимулирующее действие на гладкую мускулатуру сосудов, бронхиол, кишечника.

Оказывая возбуждающее влияние на гладкую мускулатуру, серотонин суживает бронхиолы, вызывает усиленную пе­ристальтику кишечника, а оказывая сосудосуживающее влияние на сосудистую сеть почек, приводит к снижению диуреза.

Недостаточность серотонина лежит в основе функциональ­ной кишечной непроходимости [Симоненков А.П., 1992]. Серотонин головного мозга дей­ствует угнетающее на функции половой системы с участием эпифиза.

Наиболее изученным путем метаболизма серотонина является его превращение в 5оксииндолуксусную кислоту под действием моноаминоксидазы. Таким путем в организме че­ловека метаболизируется 20—52 % серотонина [Симоненков А.П., 1992].

В клинической практике определение серотонина в крови особенно информативно при карциноидах желудка, кишечника или легких, когда его концентрация в крови повы­шается в 5—10 раз. У здоровых людей только 1 % триптофана используется для синтеза се­ротонина, в то время как у больных карциноидом — 60 % триптофана.

Повышенный син­тез серотонина при опухоли приводит к снижению синтеза никотиновой кислоты и разви­тию симптомов, специфичных для авитаминоза РР (пеллагра). При этом наблюдается по­теря массы тела, развиваются дерматиты, одышка и поражение клапанов сердца, диарея, глоссит и другие характерные признаки В5авитаминоза. В моче больных злокачественным карциноидом выявляется большое количество продуктов метаболизма серотонина — 5оксииндолуксусной и 5оксииндолилацетуровой кислот. После радикального оперативного удаления карциноида уровень серотонина в крови и экскреция продуктов его метаболизма с мочой нормализуются. Отсутствие нормализации экскреции продуктов метаболизма се­ротонина свидетельствует о нерадикальности операции или наличии метастазов.

Некото­рое увеличение концентрации серотонина в крови может быть и при других заболеваниях желудочнокишечного тракта.

Основные заболевания и состояния, при которых может изменяться концентрация се­ротонина в крови, представлены в табл. 9.54.

Таблица 9.54. Заболевания и состояния, при которых изменяется концентрация серотонина Увеличение концентрации Снижение концентрации Метастазы карциномы брюшной полости Медуллярный рак щитовидной железы Демпингсиндром Острая кишечная непроходимость Муковисцидоз Острый инфаркт миокарда Синдром Дауна Нелеченая фенилкетонурия Гистамин в сыворотке Содержание гистамина в цельной крови в норме — 180—900 нмоль/л (20—100 мкг/л);

в плазме — 250—350 нмоль/л (300—400 мкг/л).

Гистамин — биогенный амин, содержащийся главным образом в базофильных лейко­цитах и тучных клетках. В меньших количествах он обнаружен в печени, почках, клетках кишечника. В организме человека гистамин образуется в процессе декарбоксилирования гистидина. Гистамин оказывает сосудорасширяющее действие (снижает артериальное дав­ление), повышает проницаемость капилляров, вызывает сокращение гладкой мускулатуры матки, стимулирует выделение желудочного сока, богатого соляной кислотой. В крови гистамин находится в связанной с белками форме. Избыток гистамина в крови быстро исчеза­ет в процессе метаболизма. Накопление гистамина в организме может привести к патоло­гическим явлениям. Гистамин освобождается из клеток при анафилактических и аллерги­ческих реакциях, поэтому является медиатором гиперчувствительности немедленного типа. Все эти типы реакций сопровождаются увеличением концентрации гистамина, причем по величине повышения судят о степени выраженности анафилактических и аллергических реакций. Повышение уровня гистамина в крови выявляется при карциноидах желудка и тонкой кишки.

Синдром множественных эндокринных неоплазий При оценке результатов исследования гормонов поджелудочной железы и желудочнокишечного тракта важно помнить, что островковоклеточные опухоли поджелудочной желе­зы и желудочнокишечного тракта могут быть частью синдрома множественных эндокрин­ных неоплазий (МЭН). При МЭН в патологический процесс могут быть вовлечены две эндо­кринные ткани и более.





Различают несколько групп множественных эндокринных неоплазий.

МЭН 1 — в патологический процесс могут быть вовлечены паращитовидные железы (гиперплазия или аденома), клетки островков поджелудочной железы (гастриномы, инсулиномы), передняя доля гипофиза, кора надпочечников, щитовидная железа.

МЭН Па (синдром Сиппла) включает медуллярную карциному щитовидной железы, феохромоцитому, аденому или карциному паращитовидных желез.

МЭН Пб включает: медуллярную карциному щитовидной железы, аденому или карци­ному паращитовидных желез и нейромы слизистых оболочек, патологию мышц и скелета, нейропатии.

МЭНШ включает карциноид двенадцатиперстной кишки, феохромоцитому и гиперпаратиреоз.

МЭН 1 типа включает семейные формы гиперпаратиреоза, обусловленного аденомой или гиперплазией паращитовидных желез, а также аденомы островков поджелудочной желе­зы с клиникой инсулиномы, гастриномы или ВИПомы и аденомы гипофиза с клиникой ак­ромегалии, пролактиномы или синдрома Иценко—Кушинга.

Гиперпаратиреоз встречается у 95 % больных, аденома гипофиза — у 65 %, аденома поджелудочной железы — у 80 %. Кора надпочечников (аденома, узелковая гиперплазия) поражается в 37 % случаев, заболевания щитовидной железы (аутоиммунный зоб, аутоиммунный тиреоидит и др.) выявлены у 18 % больных. У 65—80 % больных с МЭН I имеются ГЭПЭО, поэтому при симптомах ГЭПЭО как больные, так и их родственники должны быть целенаправленно обследованы для исклю­чения гиперпаратиреоза и поражения гипофиза, так как ГЭПЭО может быть лишь частью синдрома.

Для МЭН Па характерен медуллярный рак щитовидной железы, который возникает в молодом возрасте и в большинстве случаев бывает двусторонним, нередко метастазирует. Опухоль продуцирует КТ и гистаминазу. Она может секретировать также серотонин, АКТГ, ВИП с развитием соответствующих синдромов.

Гиперпаратиреоз при МЭН Па встречается примерно в половине случаев. Часто он обусловлен гиперплазией паращито­видных желез. Гиперкальциемия сопровождается образованием камней в почках. Феохромоцитома проявляется у 30—60 % больных в 30—40летнем возрасте, одинаково часто у мужчин и женщин. В 70 % случаев опухоли двусторонние, множественные. Они могут со­четаться с параганглиомой органа Цуккеркандля. Эти опухоли секретируют преимущест­венно адреналин.

Характерные для МЭН Нб множественные нейромы локализуются на конъюктиве, сли­зистых оболочках практически всего желудочнокишечного тракта. У больных с МЭН Пб прогноз наихудший.

Синдром МЭН III объединяет гиперпаратиреоз, феохромоцитому и карциноид двенад­цатиперстной кишки. Диагноз подтверждается высоким уровнем серотонина в крови.

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ГОРМОНАЛЬНЫХ СИСТЕМ РЕГУЛЯЦИИ ЭРИТРОПОЭЗА Органы гемопоэза составляют наибольший по объему и по своей активности орган че­ловеческого организма, локализованный главным образом в костях. Примерно 20—30 % красного костного мозга приходится на эритропоэтическую ткань. У здорового человека число циркулирующих эритроцитов в крови составляет 25—ЗОЮ клеток. Созревающие в течение 12 сут клетки эритрона проделывают 11 — делений. Продолжительность жизни эритроцитов 120 сут; ежесуточно в организме взрослого человека вырабатывается и разруша­ется 210" эритроцитов.

Функционирование костного мозга как органа, обеспечивающего постоянство уровня гемоглобина и количества эритроцитов в крови, зависит от многих факторов, среди которых основная роль принадлежит наличию и концентрации витамина В12 и фолиевой кислоты, железа для синтеза гемоглобина, а также регуляции специфическими (цитокины — интерлейкин 3, эритропоэтин) и неспецифическими (андрогены) гормонами. Центральная роль в гормональной регуляции эритропоэза принадлежит эритропоэтину.

Эритропоэтин в сыворотке Содержание эритропоэтина в сыворотке в норме у мужчин — 5,6—28,9 Ед/л, у женщин — 8,0—30,0 Ед/л.

Эритропоэтин — почечный гормон, контролирующий и регулирующий эритропоэз.

Pages:     | 1 |   ...   | 125 | 126 || 128 | 129 |   ...   | 140 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.