WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 138 | 139 ||

Установлено, что изменение формы эритроцитов, в частности трансформация их в ши­ловидные или клетки с фестончатыми краями, также влияет на агрегацию [Селезнев С.А. и др., 1976].

В результате действия рассмотренных механизмов первоначально образуются двумер­ные эритроцитарные структуры. Затем «цепочки» эритроцитов могут соединяться. Выска­зывается мнение, что тип соединения зависит от связующего агента. Так, фибриноген вы­зывает укрупнение агрегатов, соединяя концы «цепочек», а а2макроглобулины — соеди­няя их боковые поверхности [SchmidSchonbein H. et al., 1977]. Постепенное удлинение или ветвление агрегата запускает в действие конформационный фактор, и эритроцитарные агрегаты образуют уже трехмерную пространственную структуру. В.А. Левтов и соавт. (1982) полагают, что переход агрегатов из двух в трехмерные является чисто количествен­ным эффектом, физически неизбежным при достаточном их укрупнении, чем бы оно ни было вызвано.

Уменьшение ионной силы раствора усиливает дезагрегацию. Между тем если обрабо­тать эритроциты нейраминидазой, нивелирующей дзетапотенциал, торможения агрегации не наступает. Это свидетельствует о том, что действие ионной силы плазмы на ход процес­са агрегация—дезагрегация опосредуется через электростатический механизм [Chien S. et al., 1976].

На процесс агрегация—дезагрегация оказывают влияние осмолярность плазмы и другие факторы, действие которых опосредовано главным образом через изменение деформируе­мости эритроцитов.

Важность свойств эритроцитов для процесса агрегации может быть подтверждено уста­новлением двух основных механизмов действия антиагрегантов: они изменяют либо конформацию мембраны эритроцитов, либо, накапливаясь на их поверхности, — ее свойства [Лакин К.М., Овнатанова М.С., 1977].

Основные механизмы процесса агрегация— дезагрегация представлены на схеме 10.3.

Схема 10.3. ФАКТОРЫ, ОТРАЖАЮЩИЕ АГРЕГАЦИЮ ЭРИТРОЦИТОВ Факторы агрегации ? V Конформационный Гемодинамический Электростатический Плазменный Механический J_ V у Расстояние между эритроцитами Напряжение сдвига Заряд эритроцитов Водноэлек­тролитная составляющая Коллоидная составля­ющая Осмоти­ческая состав­ляющая Объем эритро­цитов Я га о V о §_ Уменьшение сил электро­статического отталкивания Диэлектриче­ская и ионная проницаемость плазмы Макромолекулярные соединения Процесс агрегация—дезагрегация (двумерные агрегаты) V Связующее действие макромолекул с активными ионными группами (мостиковый механизм) \> Трансформация клеток в формы, склонные к агрегированию Образование конгломератов клеток с трехмерной структурой Синдром повышенной вязкости крови Под синдромом повышенной вязкости крови принято понимать комплекс изменений ее реологических свойств: повышение вязкости цельной крови и плазмы, уменьшение дефор­мируемости эритроцитов, увеличение гематокритного числа и концентрации фибриногена, усиление агрегации эритроцитов [Dintenfass L., 1971]. Между тем значимость перечисленных компонентов синдрома далеко не одинакова. Так, без увеличения вязкости крови как тако­вой нельзя говорить о синдроме повышенной вязкости даже при наличии гемоконцентрации и гиперфибриногенемии. Таким образом, возрастание вязкости крови — это определяющий интегральный показатель синдрома, тогда как другие лишь раскрывают природу изменения этого показателя или генез синдрома повышенной вязкости крови. Из сказанного следует, что удельная роль различных факторов в генезе синдрома повышенной вязкости крови не всегда одинакова. Опыт обследования около тысячи больных с различными заболеваниями позволил выделить 7 наиболее часто встречающихся вариантов синдрома повышенной вяз­кости крови.

При различных патологических процессах выявляется, как правило, не один, а несколь­ко вариантов синдрома повышенной вязкости крови. Составляющие синдрома могут изме­няться с течением времени и в рамках одного и того же патологического процесса. Таким образом, несмотря на неспецифичность синдрома повышенной вязкости крови в целом, для конкретных патологических процессов и их фаз могут быть определены типичные его черты. Это имеет существенное диагностическое и прогностическое значение.

Без сомнения, природу повышения вязкости крови можно уточнить в каждом конкрет­ном случае более детально, однако если речь идет о клиническом использовании данных ре­ологических исследований, в большинстве случаев достаточно ограничиться определением составляющих элементов синдрома повышенной вязкости крови в соответствии с варианта­ми, представленными в табл. 10.1.



Таблица 10.1. Варианты синдрома повышенной вязкости крови Составляющие элементы синдрома повышенной вязкости крови Варианты II III IV V VI VII Повышенная вязкость плазмы Агрегация эритроцитов Изменения гематокрита Деформируемость эритроцитов Гиперфибриногенемия Усиление аномальных свойств крови ± н + 1 1 + + + 1 + 1 + н ± н 1 1 + + 1 1 + + 1 н Обозначение. Знак «+» — наличие признака, знак «—» — его отсутствие.

Более важное значение имеют сопоставление и согласование выявленных реологичес­ких расстройств с реальными условиями микроциркуляции. По справедливому мнению Н. SchmidtSchonbein (1982), роль гемореологических сдвигов в генезе микрогемоциркуляторных нарушений оценивается не всегда реалистически, что объясняется отсутствием дан­ных об истинных величинах сдвигающего напряжения в отдельных участках микроваскулярного русла. При достаточно высоких напряжениях сдвига повышение вязкости крови не приводит к скольконибудь значимым нарушениям тканевой перфузии. Следовательно, ла­бораторная оценка синдрома повышенной вязкости крови является, безусловно, необходи­мой, но не достаточной для утверждения о наличии реологических нарушений. Это под­тверждается также и тем, что у 5,3 % обследованных нами практически здоровых людей был выявлен синдром повышенной вязкости крови.

Неблагоприятное воздействие синдрома повышенной вязкости крови на тканевую пер­фузию определяется состоянием сосудов зоны микроциркуляции (прежде всего их геомет­рией) и параметрами макроциркуляции (пропульсивной способностью сердца, системным артериальным давлением).

Таким образом, до тех пор, пока напряжение сдвига в сосудах остается достаточно высо­ким, синдром повышенной вязкости крови, устанавливаемый лабораторным путем, свиде тельствует только о том, что в случае уменьшения сдвигающего напряжения в сосудах (уменьшения сократительной способности сердца, артериального давления и т.д.) могут про­явиться изменения в реологии крови.

Это положение может быть подтверждено следующими наблюдениями. У 297 больных с различными патологическими процессами (травматический шок, септический коллапс, ожо­говый и кардиогенный шок) мы обнаружили синдром повышенной вязкости крови.

У боль­ных, погибших в процессе выведения из шока, артериоловенулярное соотношение 1:6 и менее встречалось в 6,9 раза чаще, чем у больных, выведенных из шока. Таким образом, спе­цифическая стойкая перестройка микроциркуляции, наблюдаемая при шоке, заключающая­ся и в увеличении артериоловенулярного соотношения, в сочетании с синдромом повышен­ной вязкости крови способствует развитию более тяжких обменных нарушений. Это под­тверждается и тем, что на фоне недостоверного увеличения вязкости крови, например у обо­жженных при легком ожоговом шоке и без явлений шока, разница заключалась лишь в нали­чии у первых специфической для шока перестройки микрогемоциркуляции.

В связи с этим для ориентировочного определения «дилататорного резерва» микрососу­дов при наличии синдрома повышенной вязкости можно считать перспективным использо­вание проб с папаверином [Peter С. et al., 1983]. Проба осуществляется следующим образом: 1—2 капли 0,05 % раствора папаверина гидрохлорида закапывают на конъюнктиву. Критери­ем оценки является способность артериол и венул расширяться. Индекс «длина/площадь», равный в норме, по данным авторов, 72,7 см"1, после аппликации папаверина увеличивается до 85,8 см"1.

Нарушения проницаемости и транскапиллярного обмена Нарушения транскапиллярного обмена являются одним из наиболее часто встречаю­щихся расстройств, имеющих общепатологическое значение. Для каждого патологического процесса характерна конкретная причина расстройств транскапиллярного обмена, механиз­мы же его нарушений неспецифичньг. Данные клинической и экспериментальной медицины свидетельствуют о том, что нарушения транскапиллярного обмена при многих патологичес­ких процессах играют ту или иную частную роль в их развитии, а при некоторых типовых па­тологических процессах (воспалении, отеке и т. д.) они являются главным звеном патогенеза [Чернух А.М., 1975].





Известно, что транскапиллярный обмен осуществляется с помощью трех механизмов:

фильтрации—абсорбции, диффузии и микровезикулярного переноса веществ. Каждый из них играет определенную роль в реализации процесса прохождения веществ через капилляр­ную стенку. Так, обмен жидкостей и водорастворимых веществ происходит в основном за счет механизма фильтрации—абсорбции. Равновесие между фильтрацией и абсорбцией игра­ет важную роль в поддержании постоянного объема крови и интерстициальной жидкости. При нарушении этого равновесия может появиться отек, т.е. накопление жидкости в интерстициальных пространствах. Отеки могут быть местными и генерализованными. Они возни­кают вследствие изменения соотношения гемодинамических и осмотических факторов, а также при воспалении и закупорке лимфатических сосудов. Например, при уменьшении скорости капиллярного кровотока нередко возрастает внутрикапиллярное давление чаще изза затруднения венозного оттока, вследствие чего нарушается динамика обмена жидкости через капиллярную стенку. При этом процесс фильтрации преобладает над абсорбцией и возникает отек. Снижение концентрации белка в плазме крови ниже определенного (крити­ческого) уровня также приводит к возникновению отеков, они наблюдаются, в частности, при голодании и нефрозе.

Воспалительный отек является результатом повышения проницаемости капилляров под влиянием воспалительных агентов и выраженных нарушений местного кровотока.

В настоящее время известен целый ряд биологически активных веществ, способных оказывать непосредственное действие на стенку капилляров и венул, изменяя транспортные процессы в них. К таким веществам принадлежат гистамин, серотонин, субстанции, локали­зованные в глобулиновых фракциях крови, и вещества биологически активной калликреинкининовой системы [Дзизинский А.А., Гомазков О.А., 1976; Tilton R. et al., 1979]. Известно, что подобными свойствами могут обладать также ацетилхолин, ангиотензин, катехоламины, аденилнуклеотиды, различные фракции системы комплемента, лизосомальные ферменты, продукты распада лимфоцитов и некоторые другие вещества [Rippe В., Grega G., 1978]. Су­ществует предположение, что большинство этих веществ влияет непосредственно на эндоте • лий капиллярной стенки, вызывая его сокращение и образование «люков», через которые могут свободно проходить белки плазмы [Алексеев О.А., Чернух A.M., 1977].

Другим важным механизмом транскапиллярного обмена является диффузия. Она может осуществляться через мембраны эндотелиальных клеток или через «поры», диаметр которых определяет размер молекул, диффундирующих в окружающие ткани.

Существуют малые «поры» с диаметром 6—7,4 нм [Pappenheimer J. et al., 1951] и большие «поры» диаметром 40— 70 нм [Mayerson Н. et al., 1960]. Малые «поры» располагаются в количестве 2—109 пор на 1 см2 эндотелиальной выстилки капилляра. Большие же «поры» составляют около 1/30000 общего количества пор в капиллярах. Число «пор» по направлению к венозной бранше ка­пилляра увеличивается. В условиях патологического процесса, особенно при воспалении, количество функционирующих больших и малых «пор» существенно возрастает, что и при­водит к нарушениям транскапиллярного обмена.

Третий вид транспорта веществ через стенку капилляров — микровезикулярный путь трансэндотелиального переноса — является одним из активных путей движения макромоле­кул, диффузия которых ограничена размерами пор. Возможно, что этим путем осуществляет­ся активный перенос молекул против градиента концентрации [Folkow В., Neil E., 1976]. По­вышение проницаемости может происходить и за счет эндотелиальной везикуляции. Элек­тронномикроскопические исследования показали, что при повышении проницаемости ка­пилляров число и размеры везикул в эндотелии увеличиваются [Zweifach В., 1962]. По дан­ным A.M. Чернуха (1979), процесс микровезикуляции имеет общепатологическое значение и является ранней ультраструктурной реакцией в ответ на разного рода повреждения тканей.

Интенсивность транскапиллярного обмена существенно зависит от суммарной величи­ны площади функционирующих капилляров, которая определяется тонусом прекапиллярных сфинктеров, а также агрегатным состоянием форменных элементов крови. При патоло­гических состояниях образующиеся эритроцитарные агрегаты ухудшают эффективную пер­фузию крови через микрососуды.

Pages:     | 1 |   ...   | 138 | 139 ||










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.