WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 55 | 56 || 58 | 59 |   ...   | 140 |

состояние после различных хирургических операций, если они сопровождаются послеоперационным ацидозом, когда содержание CQ2 в плазме увеличивается и хлор переходит в эритроциты;

диабетический ацидоз, который обычно сопровождается переходом хлора из крови в ткани;

почечный диабет вследствие большой потери хлора с мочой;

заболевания надпочечников, продуцирующих гормоны, которые контролируют ба­ ланс жидкости и электролитов (минералокортикоиды). Гипо и гиперадренализм со­ пряжены со снижением концентрации хлора в сыворотке.

Гиперхлоремия Гиперхлоремии разделяют на абсолютные, развивающиеся при нарушении выделитель­ной функции почек, и относительные, связанные с обезвоживанием организма и сгущением крови. При нефрозах, нефритах и особенно нефросклерозах соли задерживаются в организ­ме и развивается гиперхлоремия; из крови хлор переходит в экстрацеллюлярную жидкость, в клетки кожи, кости и другие ткани, вытесняя при этом другие ионы; в значительных количе­ствах хлор начинает выводиться с потом. Недостаточное поступление воды в организм, понос, рвота, потеря жидкостей и солей при ожогах могут привести к обезвоживанию орга­низма и развитию относительной гиперхлоремии. При рвоте очень скоро относительная хлоремия переходит в гипохлоремию вследствие потери хлора организмом. Эти потери могут до­ходить до 2/3 общего его содержания в организме.

Отдача хлора тканями после перенесенных инфекционных заболеваний, пневмоний может сопровождаться гиперхлоремией. Гиперхлоремия может иметь место при декомпенса­ции сердечнососудистой системы, при развитии отеков. Поступление с пищей больших ко­личеств хлорида натрия может привести к гиперхлоремии.

Появление гиперхлоремии возможно при алкалозах, сопровождающихся снижением СО в крови, когда хлор из эритроцитов переходит в плазму, а также при рассасывании оте­ков, экссудатов и транссудатов.

Хлор в спинномозговой жидкости Содержание хлора в спинномозговой жидкости в норме 118—132 ммоль/л.

Повышение содержания хлора в спинномозговой жидкости (СМЖ) наблюдается при нарушениях его выделения из организма (заболевания почек, сердечная недостаточность). Количество хлора в СМЖ может повышаться при прогрессивном параличе, дегенеративных процессах в центральной нервной системе, иногда при опухолях мозга.

Содержание хлора в СМЖ снижается, как правило, при менингитах различного проис­хождения, особенно при туберкулезных. Это снижение всегда идет параллельно уменьшению уровня глюкозы в ликворе и тяжести заболевания.

Значительное снижение содержания хлора в СМЖ отмечается при резко выраженном алкалозе. Иногда содержание хлора снижа­ется при полиомиелитах и энцефалитах.

Значительное снижение содержания хлора в СМЖ — прогностически неблагоприятный признак. В клинической практике определение содержания хлора в СМЖ используется главным образом при менингитах.

Хлор в моче Количество хлора в моче зависит от содержания хлоридов в пище. У грудных детей с мочой выводится очень мало хлора, так как его мало в грудном молоке. Переход к смешан­ному питанию ведет к значительному увеличению уровня хлора в моче. Его количество в моче увеличивается в соответствии с постоянно возрастающим употреблением поваренной соли. Около 90 % пищевых хлоридов выводится с мочой и лишь 6 % — с потом. Содержание выделяемого хлора с мочой в норме приведено в табл. 4.41.

Таблица 4.41. Содержание хлора, выделяемого с мочой в норме Возраст Количество хлора, мэкв/сут (ммоль/сут) Дети до 1 года Дети от 1 года до 12 лет Взрослые 210 1540 При патологических состояниях гипохлорурия является следствием выделения повы­шенного количества хлора с потом, рвотными массами и через кишечник. К этому не может привести задержка хлора в отечной жидкости. Гипохлорурия, как правило, сопровождает гипохлоремию при поносе и рвоте различной этиологии, при лихорадочных заболеваниях. При пневмониях в результате так называемой «сухой» задержки хлора (вследствие отдачи хлора тканям) его содержание в моче снижается. Сердечнососудистая декомпенсация с развитием отеков, воспалительные выпоты, образование отеков при заболеваниях почек сопровожда­ются «влажной» задержкой хлора в организме (вследствие перехода хлора в экстрацеллюлярную жидкость), при этом наблюдается гипохлорурия.

Нарушение процессов эндокринной регуляции водноэлектролитного обмена с по­вышением функции коры надпочечников и гипофиза может сопровождаться гипохлорурией с явлениями гиперхлоремии в результате обратного всасывания хлора в почечных канальцах.

Гиперхлорурия как физиологическое явление наблюдается при значительном введении в организм хлорида натрия. Как патологическое явление гиперхлорурия встречается реже и сопровождает процессы рассасывания отеков, экссудатов и транссудатов;

при этом она воз­никает одновременно с гиперхлоремией. Период выздоровления при инфекционных заболе­ваниях, пневмонии сопровождается отдачей хлора и гиперхлорурией.

Гипофункция коры надпочечников, недостаточная выработка минералокортикоидов ха­рактеризуются отдачей солей (солевой надпочечниковый диабет). Поражение паренхимы почек также может сопровождаться большой экскрецией солей (солевой почечный диабет).

Между содержанием хлора в крови и его выведением с мочой не существует прямой за­висимости.

Определение содержания хлора в моче имеет важное диагностическое значение у тяже­лых реанимационных больных. Особое значение это исследование имеет для установления причин развития метаболического алкалоза у больного и показывает, можно ли скорректи­ровать развившийся метаболический алкалоз введением хлора.

Различают следующие виды метаболического алкалоза.

Хлоридчувствительный алкалоз с концентрацией хлора в моче ниже 10 ммоль/л — наиболее распространенная форма метаболического алкалоза. Обычно он сопровож­ дается снижением объема внеклеточной жидкости. Может возникнуть при потерях хлора через желудочнокишечный тракт (рвота, аспирация содержимого желудка, ворсинчатая аденома и врожденная хлоридорея) или при использовании диурети­ ков (вследствие сопутствующего снижения объема внеклеточной жидкости и гипока лиемии). Следует всегда учитывать, что введение большой дозы диуретиков способно даже повысить уровень хлора; об этом надо помнить при оценке метаболического алкалоза и результатов определения хлора в моче. Постгиперкапнические состояния, обусловленные устойчивой почечной задержкой бикарбоната, избыточное введение бикарбоната или неоднократные переливания крови (перегрузка цитратом) также могут вызвать чувствительный к хлору метаболический алкалоз. Лечение этой формы метаболического алкалоза должно быть направлено на возмещение потерь хлора.

Хлоридрезистентный алкалоз, с содержанием хлора в моче выше 20 ммоль/л, встреча­ ется гораздо реже. За исключением случаев синдрома Бартера и недостаточности маг­ ния в организме, при алкалозе этого типа обычно наблюдается артериальная гипер тензия, а объем внеклеточной жидкости не снижен. Другие его причины — первич­ ный альдостеронизм, синдром Кушинга, стеноз почечной артерии, синдром Лиддла, гиперкальциемия и тяжелая гипокалиемия. Лечение данной формы метаболического алкалоза хлоридом натрия неэффективно и должно быть направлено на устранение его причин и дефицита калия и магния.

ОСМОМЕТРИЯ Осмолярность — сумма концентраций катионов, анионов и неэлектролитов, т.е. всех кинетически активных частиц, в 1 л раствора. Она выражается в миллиосмолях на литр (мосм/л).

Осмоляльность — концентрация тех же частиц, растворенных в килограмме воды, выра­жающаяся в миллиосмолях на килограмм (мосм/кг).

Осмолярность биологических жидкостей организма — довольно жесткий показатель гомеостаза. Все жидкости организма имеют одинаковую и постоянную осмолярность (табл. 4.42).

Таблица 4.42. Показателя осмолярности в норме Биологическая жидкость Нормальные значения, мосм/л Плазма крови Спинномозговая жидкость Моча Индекс осмолярности 2,03, Клиренс свободной воды (—1,2)—(—3,0) мл/мин.

Постоянство значений осмолярности биологических жидкостей человека (плазма, СМЖ, меж и внутриклеточная жидкость) — уникальное свойство, отражающее ход метабо­лических процессов организма, адекватность перераспределения жидкости в его водных про­странствах. Именно осмотические процессы в значительной степени определяют перемеще­ние жидкостей на уровне капилляр—ткань, межклеточная жидкость—клетка и обратно. Ос­мотические процессы участвуют в поддержании адекватного объема циркулирующей крови, обеспечивая соответствие между ним и емкостью сосудистого русла. В организме осмотичес­кие процессы контролируются многоступенчатыми механизмами регуляции на различных уровнях. Осмолярное равновесие поддерживается несколькими физиологическими механиз­мами, которые могут нарушаться при критических состояниях: движением воды в сторону повышенной концентрации ионов, почечной экскрецией осмотически активных веществ (мочевина, соли), удалением СО2 через легкие, антидиуретическим гормоном.





Главной целью поддержания постоянного осмотического давления крови является защита клеток от чрезмерного увеличения их объема.

Повреждение физиологических механизмов регуляции осмолярности наблюдается при всех критических состояниях, когда особенно активно образуются и перемещаются осмоти­чески активные частицы. В таких случаях быстрая оценка гидроионного баланса особенно нужна для правильной коррекции возникающих нарушений осмолярности.

Определение осмолярности помогает:

диагностировать гипер и гипоосмолярные синдромы;

выявлять и целенаправленно лечить гиперосмолярные коматозные состояния и гипо осмолярную клеточную гипергидратацию;

контролировать дегидратационную терапию;

диагностировать острую почечную недостаточность в раннем периоде, проводить диф­ ференциальную диагностику функциональных нарушений выделительной функции почек и острой почечной недостаточности;

оценивать эффективность трансфузионноинфузионной терапии и парентерального питания;

диагностировать острую внутричерепную гипертензию и целенаправленно ее корриги­ ровать.

Существует два метода определения осмолярности: расчетное с предварительным оп­ределением основных компонентов осмолярности и непосредственное (аппаратное) опре­деление. Для расчетного определения осмолярности используют различные формулы. А.З. Маневич и соавт. (1978) предложили следующую формулу расчета осмолярности плаз­мы крови:

осмолярность = 195,1 + 0,74 х натрий + 0,25 х азот мочевины + 0,03 х глюкоза, где 195,1 — свободный член; 0,74; 0,25; 0,03 — эмпирически найденные коэффициенты в уравнении; натрий — в ммоль/л, азот мочевины и глюкоза — в мг%.

У здоровых людей расчетные значения осмолярности и ее значения, определенные на аппарате, приблизительно соответствуют друг другу или аппаратные значения не превыша­ют расчетные более чем на 10 мосм/л. В условиях критического состояния больного любая формула расчетного определения осмолярности дает ошибку свыше % [Boyd D.K., Baker R.J., 1971].

Типовые нарушения осмотического гомеостаза При большинстве патологических состояний нормальная величина осмолярности плазмы крови обеспечивается перестройкой концентрации катионов, анионов и неэлек­тролитов, значения которых могут существенно отличаться от нормальных.

Декомпенсированные нарушения осмолярности могут быть двух типов — гиперосмолярными и гипоосмолярными.

Гиперосмолярный синдром — повышение осмолярности плазмы выше 300 мосм/л. Этот синдром развивается в тех случаях, когда количество частиц абсолютно или относительно преобладает над объемом плазмы, т.е. когда нарушается нормальное соотношение этих вели­чин в пользу частиц. Увеличение осмолярности плазмы до 340 мосм/л надо расценивать как адекватную, а свыше 340 мосм/л — как неадекватную постагрессивную реакцию организма [Александров В.Н. и др., 1978].

.

Классификация нарушений осмолярности I. Нарушения, связанные с увеличением содержания основных осмотически активных веществ в плазме:

Гиперосмолярный гипернатриемический синдром:

гиперосмолярная гипернатриемическая кома; Гиперосмолярный гипергликемический синдром:

кетоацидотическая гипергликемическая диабетическая кома, гиперосмолярная гипергликемическая некетотическая кома; Гиперосмолярный гиперазотемический синдром:

гиперосмолярная гиперазотемическая кома.

П. Нарушения, не связанные с увеличением содержания основных осмотически активных веществ в плазме:

Гиперосмолярный синдром вследствие накопления в крови: осмотически активных метаболитов (эндогенный), осмотически активных токсинов (экзогенный), в частности гиперосмолярная алкогольная кома.

III. Нарушения, связанные с водным дисбалансом:

Гиперосмолярный гиповолемический синдром:

гиперосмолярная гиповолемическая кома; Гипоосмолярный синдром:

гипоосмолярная кома.

Pages:     | 1 |   ...   | 55 | 56 || 58 | 59 |   ...   | 140 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.