WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 58 | 59 || 61 | 62 |   ...   | 140 |

ОНКОМЕТРИЯ В характеристику коллоидноосмотического состояния крови входят величины интег­ральных показателей белкового и водноэлектролитного обмена (коллоидноонкотическое давление и осмолярность), а также содержание их основных составляющих в плазме крови: концентрация электролитов, неэлектролитов, коллоидов, объем плазмы. Коллоидноонкоти­ческое давление (КОД) плазмы является ведущим критерием оценки распределения жидкос­ти между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами. По изменениям осмоляр­ности и ее составляющих судят в основном о величине кристаллоидной фракции плазмы и концентрационной способности почек, а по величине КОД и ее составляющих — о коллоид­ной части осмотического давления. Этот «коллоидный компонент» общего коллоидноосмо­тического состояния имеет огромное значение для процессов обмена воды на уровне капил­лярного русла. Замедленная проницаемость коллоидов через капиллярную стенку, их агре­гатное состояние, соотношение КОД и гидростатического давления в капилляре определяют распределение жидкости:

процессы фильтрации, абсорбции, перехода геля в золь, а также участвуют в транспорте субстратов, метаболитов и медиаторов.

Поддержание постоянства давления крови зависит от удержания в сосудистом русле воды при гидростатическом давлении, превосходящем таковое интерстициальной жидкости. При этом гидростатическое давление способствует перемещению жидкости во внесосудистое пространство. В отсутствие эффективно противодействующего этому процессу коллоидноонкотического давления произошла бы быстрая потеря воды из сосудистого русла. В отличие от клеточных мембран стенки капилляров проницаемы для небольших молекул, поэтому натрий почти не оказывает осмотического эффекта в кровеносных капиллярах. Наименьшей из молекул, концентрация которых значительна в кровотоке, но вне кровеносных сосудов низкая, является молекула альбумина (молекулярный вес 65 000). В норме стенка капилля­ров мало проницаема для него, поэтому концентрация альбумина в крови является наиболее важным фактором, противостоящим общему гидростатическому давлению. В артериальном устье капилляров общее давление крови приблизительно 30 мм рт.ст. (4 кПа). Оно состоит из суммы гидростатического и коллоидноонкотического давлений, причем на долю КОД при­ходится минимум около 20 мм рт.ст. (2,66 кПа). Преобладающее «фильтрационное» давле­ние, определяемое разностью общего и коллоидноонкотического давлений, будет положи­тельным, равным 10 мм рт.ст. (1,33 кПа) и направленным из просвета капилляра в интерстиций, что способствует инфильтрации его водой и кристаллоидами. В венозном конце капил ляров гидростатическое давление снижается, а КОД остается прежним, в результате чего происходит обратная фильтрация кристаллоидов в плазму. Таким образом, в физиологичес­ких условиях поддерживается динамическое равновесие и происходит обмен жидкости между интерстициальным и сосудистыми пространствами. В норме КОД плазмы крови равно 25 мм рт.ст. или 3,4 кПа [Weil M.H. et al., 1974]. Из белков плазмы наибольший вклад в величину КОД вносят альбумины — 65—80 %, глобулины — 16—18 %, фибриноген — 2 % (Weil M.H. et al., 1979). Поскольку белки имеют весьма небольшое значение для величин из­меряемой осмолярности плазмы крови, результаты измерения осмолярности не могут быть использованы для оценки КОД.

Прямое измерение КОД проводят с помощью приборов — онкометров. При патологии динамическое равновесие и обмен жидкости между внутри и внесосудистыми пространствами нарушается. При уменьшении содержания альбумина в крови (острая кровопотеря, высокий уровень катаболизма, печеночная недостаточность, по­тери белка с мочой и др.) КОД плазмы снижается, жидкость усиленно покидает сосудистое русло, в связи с чем ухудшаются реологические свойства крови (сгущение, замедление кро­вотока) и наводняется внесосудистый сектор (интерстициальный отек). Определение КОД наиболее важно при отеке легких, экстракорпоральном кровообращении, инфузионной те­рапии шока и в послеоперационном периоде. Степень снижения КОД плазмы у реанимаци­онных больных является важным прогностическим показателем развития отека легких. Если КОД уменьшается до 12 мм рт.ст. и ниже, а концентрация альбумина в сыворотке — до 24— 22 г/л, вероятность развития отека легких чрезвычайно велика. Измерение КОД является высокоинформативным критерием эффективности и рациональности инфузионной терапии. Уменьшение КОД до уровня ниже 15 мм рт.ст. во время массивного переливания кристаллоидных растворов может привести к отеку легких [Кишкун А.А. и др., 1991]. В связи с этим при интенсивной терапии в послеоперационном периоде у больных выбор средств инфузи­онной терапии должен проводиться с учетом КОД плазмы, причем лучше вводить коллоид­ные растворы для устранения гиповолемии; несмотря на то что при этом увеличивается на­грузка на сердце, развития отека легких не происходит.



КИСЛОТНООСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ (КОС) Кислотноосновным состоянием (КОС) называется соотношение концентрации водо­родных и гидроксильных ионов в биологических средах. Регуляторными системами, которые непосредственно обеспечивают постоянство рН крови, являются буферные системы крови и тканей и физиологические системы организма (легкие, почки, печень и желудочнокишеч­ный тракт).

Показатели КОС Для оценки состояния КОС используют определение комплекса показателей, основны­ми из которых являются рН и РСО2 крови. Для этих целей широко применяются анализато­ры газов крови различных фирм.

рН — величина активной реакции крови.

РСО2 — парциальное давление углекислого газа. Напряжение двуокиси углерода отража­ет концентрацию углекислоты в крови. Углекислота, входящая в состав бикарбонатного бу­фера, находится в равновесии с двуокисью углерода, растворенного в крови, а та в свою оче­редь — с двуокисью углерода воздуха легочных альвеол. Вентиляция легких и свободная диффузия двуокиси углерода из крови в воздух альвеол являются факторами, обусловливаю­щими соответствующие значения РСО2. Изменения РСО2 могут быть результатом наруше­ния дыхания или доставки углекислоты в легкие.

Концентрация HCOJ в крови. НСО^ — вторая составляющая бикарбонатного буфера. В процессе дыхания происходит удаление летучей углекислоты. Почки регулируют концент­рацию углеводородов в крови путем реабсорбции и выделения нелетучих углекислот. Изме­нение концентрации HCOJ может быть результатом метаболических нарушений или почеч­ной декомпенсации.

BE — избыток или дефицит оснований. В результате накопления кислот в организме сумма концентраций буферных анионов крови понижается, а при увеличении щелочей — повышается, образуя так называемые актуальные буферные основания. Разница между акту­альной и полагающейся концентрациями буферных оснований указывает на нехватку (ВЕ) или избыток (+ВЕ) буферных оснований крови. Изменения РСО2 лишь в небольшой степе ни оказывают воздействие на концентрацию буферных оснований, поэтому данный пара­метр позволяет оценивать величину метаболических нарушений или величину метаболичес­кой компенсации.

РО2 — парциальное давление кислорода. Напряжение кислорода в крови характеризует фракцию растворенного кислорода, которая составляет менее 10 % общего количества кис­лорода в крови. Однако растворенный кислород находится в динамическом равновесии между кислородом эритроцитов и ткани, поэтому при характеристике гипоксии основным показателем является РО2.

Насыщение гемоглобина кислородом — HbOsat — определяет актуальную степень насы­щения гемоглобина кислородом и выражается в процентах относительно суммарной емкости НЬ по связыванию кислорода.

Показатели КОС в норме представлены в табл. 4.47.

Таблица 4.47. Показатели КОС в норме Показатель Артериальная кровь Венозная кровь рН 7,367, 7,267, РСОг, мм р.ст.

BE, ммоль/л (2,3) (+2,3) (2,3) (+2,3) НСОз, ммоль/л РОг, мм рт.ст.

HbOsat, % Формы нарушений КОС В том случае, когда компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов, наступает расстройство КОС.

При этом наблюда­ется два противоположных состояния. Ацидоз характеризуется увеличением концентрации водородных ионов выше нормальных пределов, при этом рН уменьшается. Снижение вели­чины рН ниже 6,8 вызывает смерть. Если концентрация водородных ионов уменьшается (со­ответственно рН растет), наступает состояние алкалоза. Предел совместимости с жизнью до­стигается при величине рН 8,0.

Нарушения КОС оценивают главным образом на основании определения значений истинного рН, напряжения СО2 и избытка или дефицита оснований в крови. В оценке результатов КОС существуют понятия «компенсированные», «субкомпенсированные» и «некомпенсированные нарушения». При компенсированном нарушении КОС абсолютные показатели РСО2 и BE выше или ниже нормальных, но отношения их друг к другу такие же, как в норме, и рН крови не изменяется. При субкомпенсированных наруше­ниях изменяются КОС и соотношения указанных параметров, но рН остается в пределах нормы. Некомпенсированные нарушения КОС сопровождаются изменением рН крови. При оценке нарушений показателей КОС всегда необходимо помнить, что они тесно взаимосвя­заны с водноэлектролитным дисбалансом.





Дыхательный ацидоз Дыхательный (респираторный) ацидоз — избыточное накопление углекислоты в крови в результате недостаточной вентиляционной функции легких или увеличения «мертвого» про­странства. Снижение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном ацидозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследовани­ях (нормализация рН крови, рост BE и НСО^). Критерии оценки степени тяжести дыхатель­ного ацидоза представлены в табл. 4.48.

Причины гиперкапнии (гиперкарбии):

недостаточный объем спонтанной вентиляции;

ошибочный выбор параметров ИВЛ;

тяжелые двусторонние поражения легких (бронхиальная астма, эмфизема легких и пневмосклероз).

Таблица 4.48. Критерии оценки степени тяжести дыхательного ацидоза Степень тяжести рН РСО BE Легкая Средняя Тяжелая 7,357,30 7,297,21 7,20 и ниже 4550 5160 Выше (2,3)(+2,3) (2,3)—(+2,3) (2,3)(+2,3) Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение КОС, развивающееся остро в связи с декомпенсацией функции внешнего дыхания. По мере сни­жения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению фосфатов и калия в плазме. Основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками и путем фор­сированного выведения Н+ и хлоридов, а также повышением реабсорбции ионов НСО^, что и находит отражение в увеличении избытка оснований (ВЕ+). Главными в лечении дыха­тельного ацидоза являются мероприятия, направленные на улучшение легочной вентиляции (искусственная вентиляция легких) и лечение основного заболевания.

Дыхательный алкалоз Дыхательный (респираторный) алкалоз — снижение количества углекислоты в крови ниже нормы в результате гипервентиляции. Он возникает при резком увеличении дыхатель­ной функции легких. Причины гипокапнии:

гипервентиляция;

черепномозговая травма;

тканевая гипоксия (анемии, шок, сепсис);

травматические повреждения легких;

интоксикация салицилатами;

гиперкомпенсация метаболического ацидоза.

Повышение рН выше нормы свидетельствует о декомпенсированном алкалозе. О ком­пенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН, снижение BE и НСО^). Основной механизм естественной компенсации заключается в усилении экскреции бикарбоната почками и задержке ионов водорода. Компенсацию опре­деляют по соотношению НСО3/РСО2. Критерии оценки степени тяжести дыхательного алка­лоза представлены в табл. 4.49.

Таблица 4.49. Критерии оценки степени тяжести дыхательного алкалоза Степень тяжести рН РСО BE Легкая Средняя Тяжелая 7,457,48 7,497,58 7,59 и выше 3428 2720 19 и ниже (2,3)(+2,3) (2,3)(+2,3) (2,3)—(+2,3) Лечение респираторного алкалоза сводится к нормализации дыхания и лечению основ­ного заболевания. Необходимо помнить, что если гипервентиляция устраняется быстро, у больного может развиться метаболический ацидоз вследствие активного включения почеч­ной компенсации.

Метаболический ацидоз Метаболический ацидоз — это снижение НСО^ во внеклеточной жидкости, отражающее либо накопление нелетучих кислот, либо потерю оснований. Основные причины накопле­ния ионов Н+ в организме следующие:

дефицит выведения СО2;

неадекватное снабжение клеток кислородом;

аномальное образование кислот;

неадекватное выведение нециркулирующих кислот.

Метаболический ацидоз возникает в результате:

диабетического кетоза в связи с накоплением роксимасляной кислоты;

почечной недостаточности в связи с задержкой калия;

шока как проявления анаэробного метаболизма, развивающегося в связи с неадекват­ ной перфузией тканей;

голодания;

детской диареи;

согревания после гипотермии;

неадекватной перфузии при искусственном кровообращении;

Pages:     | 1 |   ...   | 58 | 59 || 61 | 62 |   ...   | 140 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.