WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 59 | 60 || 62 | 63 |   ...   | 140 |

длительной непроходимости кишечника;

окклюзии магистральных артерий;

остановки сердца;

как компенсация респираторного алкалоза.

Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза представлены в табл.

4.50. Таблица 4.50. Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза • Степень тяжести рн РСО BE Легкая Средняя Тяжелая 7,357,30 7,297,21 7,20 и ниже 3545 3545 (2,3)(5,0) (5,1)—(10,0) —10,1 и ниже Уменьшение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном аци­дозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (норма­лизация рН крови и снижение РСО2). Компенсация метаболического ацидоза происходит двумя путями: дыхательным (снижение РСО2) и почечным (выведение Н+ и хлоридов, а также повышение реабсорбции ионов НСО^).

Для установления патогенетических механизмов мета­болического ацидоза и определения правильной тактики ведения больного следует измерить концентрацию электролитов в сыворотке и рассчитать анионный интервал (АИ). Анионный интервал — это косвенная мера анионов в сыворотке, соответствующая разнице между кон­центрацией натрия и суммой концентраций хлоридов и бикарбоната в сыворотке:

АИ = Na+ (СГ + HCOD В норме АИ составляет 12±4 мэкв/л [Вудли М., Уэлан А., 1995]. Все виды метаболичес­кого ацидоза, за исключением солянокислого (причина — потеря хлоридов), возникают в ре­зультате снижения уровня гидрокарбоната в сыворотке без соответствующего повышения концентрации ионов хлора, т.е. сопровождаются увеличением АИ. Существенную информа­цию о происхождении метаболического ацидоза могут дать исследования осмолярности плазмы и определение концентрации лактата в крови.

Лечение метаболического ацидоза проводят внутривенным введение 4,2 % раствора NaHCO3 (бикарбонат). Расчет проводят по формуле:

4,2 % раствор NaHCO3, мл = 0,3 х BE x M (масса тела больного, кг).

При введении больному бикарбоната необходимо помнить, что лучше недолить его внутривенно, чем перелить, поэтому после введения большей части раствора необходимо повторное исследование КОС; если рН достигла 7,2, введение бикарбоната необходимо прекратить, если нет — продолжить. Следует помнить, что метаболический ацидоз сопро­вождается внутриклеточной гиперкалиемией и гипокалиемией в сыворотке, поэтому таким больным показан контроль за уровнем калия в сыворотке. Если при коррекции ацидоза уро­вень калия начинает падать, необходимо вводить его внутривенно. Нужно следить и за уров­нем кальция в сыворотке, поскольку относительный алкалоз, возникающий при коррекции метаболического ацидоза, может снизить концентрацию ионизированного кальция.

Таким больным показано переливание свежей крови, так как со свежей кровью в организм поступа­ет бикарбонат.

Метаболический алкалоз Метаболический алкалоз — это первичный избыток оснований с BE выше нормы, при­водящим к повышению рН крови. Он возникает в результате:

потерь Н+ и СП через желудочнокишечный тракт;

потерь К+ (цирроз печени, диуретики);

увеличения НСО^ изза введения щелочных растворов, метаболизации цитрата, гипер­ компенсации респираторного ацидоза, потерь внеклеточной жидкости.

Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза представлены в табл.

4.51.

Таблица 4.51. Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза Степень тяжести РН РСО BE Легкая Средняя Тяжелая 7,457,48 7,497,58 7,59 и выше 3545 3545 от +2,3 до + 5,0 » +5,1 » +10,0 + 10,1 и выше Увеличение рН выше нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном ал­калозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН и рост РСО2). Всегда необходимо помнить, что нет алкалоза без снижения СП и К+ в крови, поэтому таким больным при коррекции алкалоза показано определение электролитов в сыворотке каждые 4 ч. Весьма важным при выработке тактики лечения боль­ных с метаболическим алкалозом является определение уровня хлоридов в моче (см. раздел «Хлор в моче»).

Лечение метаболического алкалоза должно включать комплекс мероприятий: кислую диету (белковую), назначение слабых растворов соляной кислоты внутрь (восстановление по­терь ионов хлора), внутривенное введение аскорбиновой кислоты в больших количествах, КС1 (компенсация гипокалиемии и гипохлоремии), NaCl, назначение препаратов, ингибирующих карбоангидразу, — диакарб (блокирует реабсорбцию НСО^ почками). При лечении больных с метаболическим алкалозом необходимо контролировать рН мочи. Если рН мочи щелочная, это говорит о компенсированном алкалозе, если кислая — то лечебные мероприятия необхо­димо интенсифицировать и постараться перевести рН мочи из кислой в щелочную.



Смешанные нарушения КОС Смешанные нарушения КОС (табл. 4.52) обычны в острой стадии заболеваний и часто предсказуемы на основании клинического состояния. Необходима тщательная оценка ком­пенсаторных изменений рН, РСО2 и НСО3. Определение АИ у больных со смешанными на­рушениями КОС позволяет установить патогенетические механизмы метаболического аци­доза. Наиболее опасны однонаправленные сдвиги КОС:

дыхательный и метаболический аци­доз, дыхательный и метаболический алкалоз, приводящие к значительным изменениям рН. Лечение смешанных нарушений КОС должно быть направлено на устранение вызывающих их процессов.

Таблица 4.52. Клинические формы смешанных нарушений КОС Нарушения рН РСО BE Дыхательный и метаболический ацидоз 7,30 и ниже 46,0 и выше, и ниже Дыхательный и метаболический алкалоз 7,50 и выше 34,0 и ниже +, и выше Дыхательный ацидоз и метаболический алкалоз 7,307, 46,0 и выше +, и выше Дыхательный алкалоз и метаболический ацидоз 7,307, 34,0 и ниже, и ниже Дыхательный и метаболический ацидоз может развиться у больного с разлитым гнойным перитонитом в раннем послеоперационном периоде, при тяжелой форме ДВСсиндрома, «шоковом» легком, диабетической коме, в предтерминальном состоянии любой этиологии. В большинстве случаев эти нарушения носят декомпенсированный характер (рН <7,35) с высоким уровнем РСО2 и значительным дефицитом оснований. Если преобладает дыхатель­ный компонент, связывание избытка СО2 приводит к накоплению оснований (+ВЕ).

Дыхательный и метаболический алкалоз встречается реже, может сопровождать черепномозговую травму с отеком мозга, неукротимую рвоту. При данном виде нарушений КОС рН крови быстро нарастает (>7,50), РСО2 резко падает, BE устойчиво повышается. Для правиль­ной коррекции дыхательного и метаболического алкалоза необходимо вначале уточнить ха­рактер электролитных нарушений (чаще всего — внутриклеточный дефицит калия) и затем провести их коррекцию.

Дыхательный ацидоз и метаболический алкалоз — очень неблагоприятное нарушение КОС, так как оба сдвига синергично ухудшают состояние больного, поскольку накопление СО2, являющееся элементом компенсации метаболического алкалоза, стимулирует дыхатель­ный центр, вызывая гипервентиляцию и вторичное нарастание алкалоза.

Дыхательный алкалоз и метаболический ацидоз относят к наиболее частым разнонаправ­ленным нарушениям КОС. При данном виде нарушений, до тех пор, пока гипервентиляция компенсирует ацидотические сдвиги и рН крови остается в пределах нормы, лечение должно быть направлено на коррекцию метаболизма и тканевой гипоксии.

ДИАГНОСТИКА ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Оценка показателей КОС играет важнейшую роль в диагностике и оценке тяжести ды­хательной недостаточности (ДН) и гипоксии. В реаниматологической практике острую дыха­тельную недостаточность (ОДН) разделяют на первичную и вторичную.

Первичная ОДН раз­вивается при поражении органов и систем, входящих в анатомофизиологический комплекс внешнего дыхания; вторичная ОДН — при развитии патологического процесса в системах, непосредственно не относящихся к органам дыхания и регулирующих его систем (недоста­точность функции переноса газов кровью, недостаточность тканевого дыхания). В клиничес­кой практике часто встречается сочетание первичной и вторичной ОДН, однако в начальном периоде, как правило, превалирует одна из них.

В основе нарушений функции внешнего дыхания и гипоксии при первичной ОДН лежат патологические процессы в органах дыхания, приводящие к уменьшению альвеоляр­ной вентиляции, нарушению равномерности распределения газов, соотношения вентиляции и кровотока в легких, а также диффузии газов через альвеолярные мембраны в кровь легоч­ных капилляров. Основным диагностическим критерием ОДН является развитие у больных гипоксемии, сопровождающейся или не сопровождающейся гиперкапнией. Исходя из этого в практической реаниматологии выделяют паренхиматозный (гипоксемический) и вентиля­ционный (гиперкапнический) типы ОДН, возможен также смешанный тип [Касиль В.Л., 1987]. Для паренхиматозной ОДН характерны изменения в паренхиме легких, сопровождаю­щиеся нарушениями соотношения вентиляция/кровоток в сосудах альвеол. Вентиляцион­ный тип ОДН характеризуется нарушением вентиляции всех или большинства респиронов в результате их непосредственного поражения или нарушений центральной регуляции дыха­ния. В зависимости от парциального напряжения кислорода и насыщения гемоглобина кис­лородом в артериальной крови выделяют степень тяжести ОДН и гипоксии, представленную в табл. 4.53 [Зильбер А.П., 1984].





Таблица 4.53. Степень тяжести ОДН и гипоксии Степень тяжести РО2, мм рт.ст./кПа HbOsat, % Умеренная дыхательная недостаточность Тяжелая дыхательная недостаточность Гипоксическая кома Гипоксическая смерть 60/8,0 40/5,3 30/4,0 20/2, 90 75 60 Одновременно с гипосемией отмечается увеличение РСО2 (свыше 50 мм рт.ст.) и сниже­ние рН крови ниже 7,2, что удостоверяет тяжелую степень ОДН. Большинство органов и тканей адекватно функционируют, пока насыщение артериальной крови кислородом не сни­жается до 50 % (РО2 = 27 мм рт.ст.). Ниже этого уровня чувствительность тканей организма к гипоксемии различна. Так, скелетные мышцы способны продолжать извлекать кислород, даже если напряжение кислорода в артериальной крови равно почти нулю, в то время как головной мозг не может извлекать кислород из крови при напряжении кислорода ниже 15— 20 мм рт.ст.

Артериальное РО2 ниже 30 мм рт.ст. (насыщение гемоглобина <50 %) является опасным и потенциально смертельным.

Определив степень недостатка кислорода и избытка углекислоты, мы узнаем лишь, что имеет место ОДН, и получаем представление о ее тяжести. Следующим этапом исследований должно быть установление главного патогенетического механизма ОДН.

Наиболее доступ­ным показателем в установлении патогенетических механизмов ОДН является определение напряжения кислорода в артериальной крови при дыхании воздухом и последующем дыха­нии кислородом. Важным показателем эффективности потребления кислорода в легких яв­ляется разница между альвеолярным напряжением кислорода (АРО2) и его артериальным давлением (РО2): АРО2 — РО2. Напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе (ВРО2) равно 149 мм рт.ст. В альвеолах концентрация и напряжение кислорода ниже, так как наряду с кислородом альвеолярный воздух содержит СО2. Альвеолярное напряжение СО2 принято считать равным его артериальному давлению (РСО2). Тогда альвеолярное напряжение кисло­рода можно рассчитать по формуле:

АРО2 = ВРО2 1,25 РСО2.

Альвеолярноартериальная разница напряжения О2 объясняет влияние всех причин не­достаточности переноса кислорода через альвеолярноартериальные мембраны, хотя величи­на ее не находится в прямой зависимости от степени нарушения переноса О2. У здоровых лиц при дыхании воздухом эта разница составляет 10— мм рт.ст. Она увеличивается с воз­растом и у лиц старше 70 лет может достигать 30 мм рт.ст. У больных с ОДН при дыхании воздухом разница АРО2 — РО2 может возрастать до 60 мм рт.ст. и выше. Увеличение альвеолярноартериальной разницы обусловлено в основном следующими факторами: увеличени­ем участков легких с малым соотношением вентиляция/кровоток, ограничением диффузии О2 через альвеолярнокапиллярную мембрану и увеличением легочного шунтирования.

Пос­леднее наблюдается при ателектазах, коллапсе, ушибе и отеке легких, пневмонии; при от­крытии прекапиллярных артериовенозных шунтов и увеличении кровотока через бронхиаль­ные и субплевральные капилляры; при дефектах перегородок сердца и незаращении артери­ального протока с шунтом справа налево;

гемангиоме легкого.

В норме при дыхании 100 % кислородом РО2 повышается до 200—400 мм рт.ст., что сви­детельствует об отсутствии нарушений диффузии в легких. Если же РО2 в артериальной крови при этом не достигает 100 мм рт.ст., то это говорит о том, что имеется значительный шунт в легких — от 30 до 50 % [Зильбер А.П., 1977].

Pages:     | 1 |   ...   | 59 | 60 || 62 | 63 |   ...   | 140 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.