WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 60 | 61 || 63 | 64 |   ...   | 140 |

При высоком альвеолярном шунте гипоксемия снижается незначительно при дыхании больного 100 % кислородом, потому что альвеолярный кислород в зонах шунтирования не вступает в контакт с капиллярной кровью. В основном при дыхании воздухом альвеолярноартериальная разница по О2 вызывается эф­фектом венозного примешивания. При дыхании 100 % кислородом альвеолярноартериаль­ная разница полностью вызвана за счет истинного венозного примешивания. Таким обра­зом, с помощью повторных измерений АРО2 и РО2, проводимых сначала при дыхании возду­хом, а затем 100 % кислородом, можно отделить ту часть альвеолярноартериальной разни­цы, которая является результатом нарушения вентиляционноперфузионного отношения и диффузии, от обусловленной шунтированием.

Между РСО2 в крови и продукцией углекислоты существует прямая зависимость, а между РСО2 и альвеолярной вентиляцией — обратная. Если альвеолярная вентиляция ста­новится недостаточной для элиминации выработанной организмом углекислоты, РСО2 по­вышается. Повышение РСО2 до уровня, превышающего 50 мм рт.ст., диагностируется как вентиляционная недостаточность. Важное значение в диагностике нарушений вентиляционноперфузионных соотношений в легких имеет артериальноальвеолярная разность для СО2 = РСО2 РСО альвеолярное. У здоровых людей величина разности колеблется от 0,3 до 4,7 мм рт.ст. [Голиков А.П. и др., 1979]. Физиологический смысл артериальноальвеолярной разности для СО раскрывается через понятие о вентилируемых, но не перфузируемых альвеолах или альвеолярном мертвом пространстве, альвеолярном газовом шунте. Наиболее показательные изменения — появление артериальноальвеолярной разности C02 — отмечаются при тромбоэмболии в системе легочной артерии, при которой часть альвеол полностью лишается кровотока, но продолжает вентилироваться.

Оценивая степень тяжести ОДН, необходимо учитывать не только глубину гипоксии и/или гиперкапнии, но и состояние компенсаторных механизмов. Одно из них — изменение сродства гемоглобина к кислороду, которое оценивается по уровню 2,3ДФГ (см. «2,3ДФГ в сыворотке»).

Для правильной оценки степени тяжести ОДН необходимо сделать небольшое уточне­ние относительно «нормальных» величин давления газов крови. Если для 25летнего здоро­вого человека РО2 артериальной крови составляет 70 мм рт.ст. — гипоксемия, РСО2 — 55 мм рт.ст. — гиперкапния, то для 60летнего больного с хроническим заболеванием легких эти цифры — обычное состояние, при котором он вполне работоспособен. Цианоз не является абсолютным признаком ДН. Зависимость между степенью гипоксемии и появлением циано­за представлена в табл. 4.54.

Таблица 4.54. Зависимость между степенью гипоксемии и появлением цианоза [Сайке М.К. и др., 1974] Цианоз Артериальное РОг, мм рт.ст.

HbOsat, % Отсутствует Варьирует Отмечается >55 4055 < >85 7085 < На проявление цианоза влияет также концентрация гемоглобина: полицитемия его уси­ливает, анемия — ослабляет.

В основе вторичной ОДН лежит прежде всего резкое повышение потребности органов и тканей в кислороде. На ранних этапах вторичной ОДН снижения РО2 и HbOsat может и не быть, но почти всегда отмечаются тканевая гипоксия и артериальная гипокапния (за счет ком­пенсаторной гипервентиляции легких). В основе гипоксемии при вторичной ОДН лежат нару­шение транспорта кислорода тканям и усвояемость его ими. Наиболее частой причиной вто­ричной ОДН служат нарушения гемодинамики: сердечная недостаточность, выраженная гиповолемия, артериальная гипотензия, нарушения периферического кровообращения. При этих патогенетических механизмах ОДН нарушается не только доставка тканям О2 (напряжение и содержание кислорода при этом могут быть нормальными), но и удаление из них продуктов метаболизма. Компенсация при этом в основном осуществляется за счет большей экстракции О2 из крови, что ведет к выраженному увеличению артериовенозной разницы по кислороду.

Меньшее значение в патогенезе вторичной ОДН имеют снижение кислородной емкости крови при анемии и связанное с ней уменьшение содержания кислорода в артериальной крови. При этом ОДН — результат снижения кислородной емкости крови вследствие коли­чественных и качественных изменений гемоглобина. Уменьшение содержания кислорода в артериальной крови отмечается на фоне нормального артериального РО2.



Одним из важных патогенетических факторов, приводящих ко вторичной ОДН, являет­ся шунтирование крови на периферии слева направо. Такое шунтирование развивается при травматическом шоке, массивной кровопотере, в раннем постреанимационном периоде. Общим для этой формы ОДН является артериализация венозной крови (синдром «алой вены») независимо от того, связана ли подобная оксигенация с нарушением диффузии кис­лорода через гистогематическую мембрану (уменьшение площади диффузии, повышение мембранного сопротивления, резкое возрастание скорости тканевого кровотока и др.), сбро­сом в венозную систему через артериовенулярные анастомозы артериальной крови или со значительным повышением сродства гемоглобина к кислороду, приводящим к высокому со­держанию оксигемоглобина в венозной крови. Эта форма ОДН неблагоприятна в связи с тем, что при ней может отмечаться заметное снижение альвеолярноартериальной разницы по кислороду и, следовательно, организм лишается достаточно мощного компенсаторного механизма, направленного на улучшение диффузии О2 в кровь легочного капилляра. Для ОДН вследствие периферического шунтирования крови характерно снижение артериовеноз­ной разницы по кислороду. ОДН, как первичная, так и вторичная, не является изолирован­ным нарушением аппарата внешнего дыхания, так как быстро приводит к глубоким измене­ниям во всех органах и тканях. В связи с трудностью определения РО2 в тканях для оценки степени тяжести гипоксии в клинике используют такие показатели, как определение лактата и пирувата, а также соотношения лактат/пируват (см. соответствующий раздел).

ПОКАЗАТЕЛИ МЕТАБОЛИЗМА ЖЕЛЕЗА Железо в сыворотке Общее содержание железа в организме «стандартного» человека составляет около 4,2 г. Примерно 75—80 % его общего количества входит в состав гемоглобина, 20—25 % железа яв­ляются резервными, 5—10 % входят в состав миоглобина, около % содержится в дыхатель­ных ферментах, катализирующих процессы дыхания в клетках и тканях [Творогова М.Г., Титов В.Н., 1993]. Нормальные величины содержания железа в сыворотке приведены в табл. 4.55. Железо осуществляет свою биологическую функцию главным образом в составе других биологически активных соединений, преимущественно ферментов. Железосодержа­щие ферменты выполняют четыре основные функции:

транспорт электронов (цитохромы, железосеропротеиды);

транспорт и депонирование кислорода (гемоглобин, миоглобин);

участие в формировании активных центров окислительновосстановительных фермен­ тов (оксидазы, гидроксилазы, СОД и др.);

транспорт и депонирование железа (трансферрин, гемосидерин, ферритин).

Таблица 4.55. Содержание железа в сыворотке в норме [Тиц У., 1986] Возраст Содержание железа мкг/дл ммоль/л Новорожденные Дети до 2 лет Дети старше 2 лет Взрослые: мужчины женщины 100250 40100 50160 17,9044,75 7,1617,90 8,9521, 8,9528,64 7,1626, Обмен железа Гомеостаз железа в организме обеспечивается в первую очередь регуляцией его всасыва­ния в связи с ограниченной способностью организма к выделению этого элемента.

Существует выраженная обратная зависимость между обеспеченностью организма чело­века железом и его всасыванием в пищеварительном тракте. Всасывание железа зависит от следующих причин:

возраста, обеспеченности организма железом;

состояния желудочнокишечного тракта;

количества и химических форм поступающего железа;

количества и форм прочих компонентов пищи.

Для оптимального всасывания железа необходима нормальная секреция желудочного сока. Прием соляной кислоты способствует усвоению железа при ахлоргидрии.

Аскорбино­вая кислота, восстанавливающая железо и образующая с ним хелатныё комплексы, повыша­ет доступность этого элемента, так же как и другие органические кислоты. Другим компо­нентом пищи, улучшающим всасывание железа, является «фактор животного белка». Улуч­шают всасывание железа простые углеводы: лактоза, фруктоза, сорбит, а также такие амино­кислоты, как гистидин, лизин, цистеин, образующие с железом легко всасываемые хелаты. Всасывание железа снижают такие напитки, как кофе и чай, а также полифенольные соеди­нения, которые прочно связывают этот элемент. Поэтому чай применяют для профилактики повышенного усвоения железа у больных талассемией. Большое влияние на усвоение железа оказывают различные заболевания. Оно усиливается при недостаточности железа, при ане­миях (гемолитической, апластической, пернициозной), гиповитаминозе В6 и гемохроматозе, что объясняется усилением эритропоэза, истощением запасов железа и гипоксией.





Современные представления о всасывании железа в кишечнике отводят центральную роль двум видам трансферрина — мукозному и плазменному. Мукозный апотрансферрин секретируется энтероцитами в просвет кишечника, где он загружается железом, после чего проникает в энтероцит. В нем он освобождается от железа, после чего возвращается к исчер.5 ченной каемке и вступает в новый цикл. Источником мукозного трансферрина является не сам энтероцит, а печень, из которой этот белок поступает в кишечник с желчью. На базальной стороне энтероцита мукозный трансферрин отдает железо своему плазменному аналогу. В цитозоле энтероцита некоторое количество железа включается в ферритин, большая часть его теряется при слущивании клеток слизистой оболочки, происходящем каждые 3—4 дня, и лишь небольшая часть ферритина переходит в плазму крови. Перед включением в ферритин или трансферрин двухвалентное железо превращается в трехвалентное. Наиболее интенсив­ное всасывание железа происходит в проксимальных отделах тонкой кишки (в двенадцати­перстной и тощей) и отсутствует в подвздошной кишке. Регуляция всасывания железа дости­гается за счет синтеза мукозного трансферрина, концентрация которого в энтероцитах при дефиците железа возрастает. Плазменный трансферрин доставляет железо к тканям, имею­щим специфические рецепторы.

Включению железа в клетку предшествует связывание трансферрина специфическими мембранными рецепторами, при утрате которых, например у зрелых эритроцитов, клетка теряет способность поглощать этот элемент. Количество железа, поступающего в клетку, прямо пропорционально числу мембранных рецепторов. В клетке происходит высвобождение железа из трансферрина. Затем плазменный апотрансферрин возвращается в циркуляцию. Повышение потребности клеток в железе при их быстром росте или синтезе гемоглобина ведет к индукции биосинтеза рецепторов трансферрина, и, напро­тив, при повышении запасов железа в клетке число рецепторов на ее поверхности снижается. Железо, высвободившееся из трансферрина внутри клетки, связывается с ферритином, кото­рый доставляет железо в митохондрии, где оно включается в состав гема. Помимо синтеза гема, двухвалентное железо используется в митохондриях для синтеза железосерных центров.

В организме человека происходит постоянное перераспределение железа. В количествен­ном отношении наибольшее значение имеет метаболический цикл: плазма > красный кост­ный мозг > эритроциты > плазма. Кроме того, функционируют циклы: плазма > ферритин, гемосидерин > плазма и плазма > миоглобин, железосодержащие ферменты > плазма. Все эти три цикла связаны между собой через железо плазмы (трансферрин), которое регулирует распределение этого элемента в организме. Обычно 70 % плазменного железа поступает в костный мозг.

За счет распада гемоглобина в сутки высвобождается около 21—24 мг железа, что во много раз превышает поступление железа из пищеварительного тракта (1— мг/сут). Более 95 % железа поступает в плазму из системы мононуклеарных фагоцитов, которые погло­щают путем фагоцитоза более 10" старых эритроцитов в сутки [Авцын А.П., 1990]. Железо, по­ступившее в клетки мононуклеарных фагоцитов, либо быстро возвращается в циркуляцию в виде ферритина, либо откладывается про запас. Промежуточный обмен железа в первую оче­редь связан с процессами синтеза и распада гемоглобина, в которых центральную роль играет система мононуклеарных фагоцитов. У взрослого человека в костном мозге железо трансфер­рина с помощью специфических рецепторов включается в нормоциты и ретикулоциты, ис­пользующие его для синтеза гемоглобина. Гемоглобин, поступающий в плазму крови при рас­паде эритроцитов, специфически связывается с гаптоглобином, что предупреждает его фильт­рацию через почки. Железо, освободившееся после распада гемоглобина в системе мононукле­арных фагоцитов, снова связывается с трансферрином и вступает в новый цикл синтеза гемо­глобина.

Pages:     | 1 |   ...   | 60 | 61 || 63 | 64 |   ...   | 140 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.