WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 61 | 62 || 64 | 65 |   ...   | 140 |

В прочие ткани трансферрин доставляет в 4 раза меньшее количество железа, чем в костный мозг. Общее содержание железа в организме человека, входящее в состав гемоглоби­на, составляет 3000 мг, в составе миоглобина содержится около 125 мг железа, печень содер­жит около 700 мг железа, представленного преимущественно ферритином.

Железо выделяется из организма в основном путем слущивания слизистой оболочки ки­шечника и с желчью. Оно теряется также с волосами, ногтями, мочой и потом.

Общее коли­чество выделяемого таким образом железа составляет у здорового мужчины 0,6—1 мг в сутки, а у женщин репродуктивного возраста — более 1,5 мг.

Такое же количество железа ус­ваивается из съедаемой пищи, что составляет 5— % его общего содержания в рационе. Же­лезо из животной пищи усваивается в несколько раз лучше, чем из растительной. Концент­рация железа имеет суточный ритм, а у женщин существует связь с менструальным циклом. При беременности содержание железа в организме уменьшается, особенно во второй поло­вине беременности.

Таким образом, концентрация железа в сыворотке зависит от резорбции в желудочнокишечном тракте, накопления в кишечнике, селезенке и костном мозге, от синтеза и распа­да гемоглобина и его потери организмом.

При некоторых патологических состояниях и заболеваниях содержание железа в сыво­ротке изменяется. В табл. 4.56 представлены основные признаки дефицита и избытка железа в организме человека.

Таблица 4.56. Важнейшие заболевания, синдромы, признаки дефицита и избытка железа в организме человека [Авцын А.П., 1990] Заболевания, синдромы и признаки дефицита железа Заболевания, синдромы и признаки избытка железа Гипохромная анемия Миоглобиндефицитная миокардиопатия Атрофический ринит Атрофический глоссит Дизгевзия и анорексия Гингивит и хейлит Наследственная и врожденная сидеропеническая атрофия слизистой оболочки носа, зловонный насморк (озена) Железодефицитная эзофагопатия (в 5—20 % дисфагия) Синдром Пламмера—Винсона (в 4—16 % случаев предрак и рак пищевода) Атрофический гастрит Миоглобиндефицитная атония скелетных мышц Койлонихия и другие трофические изменения ногтей Наследственный гемохроматоз Миокардиопатия с гиперэластозом эндокарда (сидероз сердца) Гепатоз с пигментным циррозом Сидероз и фиброз поджелудочной железы Бронзовый диабет Спленомегалия Гипогенитализм Вторичный сидероз при талассемии и других заболеваниях Профессиональный сидероз легких и сидероз глаза Ятрогенный трансфузионный сидероз Аллергическая пурпура Локальная липомиодистрофия на месте внут­римышечных инъекций препаратов железа Железодефицитные состояния (гипосидероз) — одно из наиболее распространенных заболеваний человека. Формы их клинических проявлений разнообразны и варьируют от латентных состояний до тяжелых прогрессирующих заболеваний, способных привести к типичным органным и тканевым повреждениям и, даже к летальному исходу. В настоя­щее время общепринято, что диагноз железодефицитных состояний надо ставить до раз­вития полной картины заболевания, т.е. до возникновения гипохромной анемии. При дефиците железа страдает весь организм, а гипохромная анемия — это поздняя стадия бо­лезни.

В 1983 г. П.М. Альперин и Ю.Г. Митерев предложили новую классификацию железоде­фицитных анемий, которая в полной мере отражает все основные этиологические факторы, приводящие к развитию этой формы анемии. Они выделяют:

постгеморрагические анемии;

нутритивные (алиментарные) анемии;

анемии при повышенном расходе железа в организме (например, при беременности, лактации, росте и созревании);

железодефицитные анемии при исходно недостаточном уровне железа;

железодефицитные анемии при его недостаточной резорбции (например, постгастро резекционные, агастральные, анэнтеральные);

при перераспределении железа в результате инфекции, при воспалительных и опухоле­ вых процессах;

при нарушении транспорта железа (например, гипотрансферринемические и атран сферринемические).

К современным методам ранней диагностики гипосидероза относятся определение кон­центрации железа в сыворотке, общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), трансферрина и ферритина в сыворотке. Показатели метаболизма железа при раз­личных видах анемий представлены в табл. 4.57.

Избыточное содержание железа в организме называют «сидерозом» или «гиперсидеро­зом». Он может иметь местный и генерализованный характер.



Различают экзогенный и эн­догенный сидероз. Экзогенный нередко наблюдается у шахтеров, участвующих в разработке красных железных руд, у электросварщиков.

Сидероз шахтеров может выражаться в массив­ных отложениях железа в ткани легких. Местный сидероз встречается при попадании в ткани железных осколков. В частности, выделен сидероз глазного яблока с отложением гид­рата окиси железа в цилиарном теле, эпителии передней камеры, хрусталике, сетчатке и зри­тельном нерве.

Эндогенный сидероз чаще всего имеет гемоглобиновое происхождение и возникает в результате повышенного разрушения этого пигмента крови в организме.

Таблица 4.57. Показатели обмена железа в норме и при различных видах анемий [Авцын А.П., 1990] Показатели метаболизма железа Норма Железодефицитная анемия Инфекционная, опухолевая анемия Нарушение синтеза тема и глобина Железо сыворотки, мкг/дл: — мужчины — женщины ОЖСС, мкг/дл Коэффициент насыщения, % Ферритин, мкг/л 50160 250400 1554 <50 < >400 <15 < <50 < 180 <15 > >180 > 200 >60 Гемосидерин представляет собой агрегат гидроокиси железа, соединенного с белками, гликозаминогликанами и липидами. Гемосидерин образуется внутри клеток мезенхимной и эпителиальной природы. Очаговое отложение гемосидерина, как правило, наблюдается на месте кровоизлияний. От гемосидероза надо отличать тканевое «ожелезнение», которое на­блюдается при пропитывании некоторых структур (например, эластических волокон) и даже нейронов головного мозга коллоидным железом. Это имеет место при некоторых психичес­ких заболеваниях, в частности при болезни Пика, некоторых гиперкинезах, а также при бурой индурации легких. Особой формой наследственных отложений гемосидерина, возни­кающего из ферритина в результате нарушения клеточного метаболизма, является гемохроматоз. При этом заболевании особенно большие отложения железа наблюдаются в печени, поджелудочной железе, почках, в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, слизистых железах трахеи, в щитовидной железе, эпителии языка и мышцах. Наиболее известен пер­вичный, или идиопатический, гемохроматоз — наследственное заболевание, для которого характерны нарушение обмена железосодержащих пигментов, повышенное всасывание в ки­шечнике железа и накопление его в тканях и органах с развитием в них выраженных изме­нений.

В 1971 г. I.H. Dagg и соавт. предложили клиническую классификацию гиперсидерозов. Различают следующие формы гиперсидероза:

паренхиматозные формы (с преимущественным отложением железа в клетках паренхи­ мы). К ним относятся: первичный наследственный гемохроматоз, сидероз при некото­ рых видах цирроза печени, вторичный сидероз при портокавальном анастомозе, сиде­ роз при врожденной атрансферринемии;

«ретикулоэндотелиальные» формы, к которым относятся: генерализованные отложе­ ния железа при хронических рефрактерных (к специфическому лечению) анемиях, ге­ молитических анемиях, многократных гемотрансфузиях, при избыточном парентераль­ ном введении железа, сидерозе банту;

локальные формы: идиопатический гемосидероз легких, легочнопочечный синдром Гудпасчера и гемосидероз почечного происхождения при ночной пароксизмальной ге моглобинурии.

Определение железа сыворотки крови дает представление об уровне транспортируемого железа в плазме крови, связанного с трансферрином. Большие вариации содержания железа в сыворотке крови, возможность его увеличения при некротических процессах в тканях (ост­рый гепатолизис), его снижение при воспалительных процессах ограничивают диагностичес­кое значение измерения железа сыворотки. Измеряя только содержание железа в сыворотке крови, мы не получим информации о причинах нарушенного обмена железа. Для этого необ­ходимо определять содержание в крови трансферрина и ферритина.

Общая железосвязывающая способность сыворотки Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) является показателем кон­центрации в сыворотке трансферрина. Однако следует учитывать, что при оценке содержа­ния трансферрина по результатам определения ОЖСС данный метод исследования завышает значения трансферрина на 16—20 %, поскольку при более чем половинном насыщении трансферрина железо связывается с другими белками [Булганов А.А. и др., 1991].





Под ОЖСС понимается не абсолютное количество трансферрина, а количество железа, которое может связаться с трансферрином. Вычитая количество железа сыворотки из ОЖСС, мы узнаем не­насыщенную, или латентную, железосвязывающую способность.

Принцип расчета:

ненасыщенная железосвязывающая способность = ОЖСС — железо сыворотки.

В норме ненасыщенная железосвязывающая способность сыворотки крови составляет в среднем 50,2 ммоль/л (279 мкг/дл). Пределы колебаний нормальных значений ОЖСС пред­ставлены в табл. 4.58, основные заболевания и состояния, при которых может изменяться содержание ОЖСС в крови, приведены в табл. 4.59.

Таблица 4.58. Общая железосвязывающая способность сыворотки в норме Возраст Нормальные значения ОЖСС мкг/дл ммоль/л Дети до 2 лет Взрослые 100400 17,90—71,60 44,7571, Таблица 4.59. Основные причины изменения содержания ОЖСС Состояния, при которых Состояния, при которых величины повышены величины понижены Гипохромные анемии Пернициозная анемия Поздние сроки беременности Гемохроматоз Хроническая кровопотеря Гемолитическая анемия Острый гепатит Атрансферринемия Истинная полицитемия Хронические инфекции Дефицит железа в пище, Хроническое отравление железом при нарушении всасывания Хронические заболевания печени (не всегда) Серповидноклеточная анемия Нефроз Печеночная недостаточность Квашиоркор Злокачественные опухоли Талассемия На основании определения железа в сыворотке и ОЖСС рассчитывают коэффициент насыщения — процент, который составляет железо сыворотки крови от ОЖСС. В норме этот коэффициент колеблется от 16 до 54, составляя в среднем 31,2. Формула расчета:

Коэффициент насыщения = (железо сыворотки : ОЖСС) х 100.

Трансферрин в сыворотке Трансферрин относится к бетаглобулинам. Главная функция трансферрина — это транспорт всосавшегося железа в его депо (печень, селезенка), в ретикулоциты и их предше­ственники в костном мозге. Трансферрин способен также связывать ионы других металлов (цинк, кобальт и др.). Из общего количества трансферрина в организме человека только 25— 40 % содержит железо. В плазме крови человека трансферрин присутствует в четырех фор­мах: апотрансферрина, лишенного железа;

двух моноферриформ, содержащих железо в одном из обоих участков связывания, и диферритрансферрина. Основное место синтеза трансферрина — печень. Молочная железа продуцирует белок с подобными трансферрину свойствами — лактоферрин. В сопоставлении с содержанием железа в сыворотке крови уро­вень трансферрина и насыщение его железом являются более стабильными величинами с менее выраженными различиями по полу и возрасту. Коэффициент насыщения трансферри­на железом — это процент, который составляет железо сыворотки от трансферрина. В норме процент насыщения трансферрина железом составляет 20—55 %. Формула расчета:

коэффициент насыщения = (железо сыворотки : трансферрин) х 100.

Определение трансферрина в сыворотке является наиболее достоверным тестом оценки железодефицитных анемий. Нормальные его величины представлены в табл.

4.60.

Таблица 4.60. Содержание трансферрина в сыворотке в норме Обследуемые Содержание трансферрина мг/дл г/л Новорожденные Взрослые Беременные 130275 200320 1,302,75 2,003,20 3, Основными причинами снижения содержания трансферрина в сыворотке крови яв­ляются торможение синтетических процессов в гепатоцитах при хроническом гепатите, циррозе, хронической нефропатии, голодании, неопластических процессах, а также значи­тельная потеря белка при нефротическом синдроме или заболеваниях тонкой кишки. Кон­центрация трансферрина в сыворотке может быть повышенной при железодефицитной анемии, у женщин при беременности в последнем триместре и приеме оральных контра­цептивов.

Выделяют 4 типа нарушений содержания трансферрина в сочетании с изменениями концентрации железа и ОЖСС.

1й тип — повышение содержания трансферрина с понижением уровня железа сы­ воротки. Обнаруживается при железодефицитных анемиях и является одним из наи­ более важных признаков при установлении причины анемии. Подобные же измене­ ния наблюдаются при беременности и в детском возрасте, однако они менее выраже­ ны. Увеличение содержания трансферрина в этих случаях связано с усилением его син­ теза.

Pages:     | 1 |   ...   | 61 | 62 || 64 | 65 |   ...   | 140 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.