WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 62 | 63 || 65 | 66 |   ...   | 140 |

2й тип — повышение концентрации трансферрина и уровня железа в сыворотке. От­ мечается при использовании оральных противозачаточных средств и объясняется дей­ ствием эстрогенных компонентов этих препаратов.

3й тип — снижение содержания трансферрина и повышение концентрации железа в сыворотке. Такие изменения обнаруживаются при условиях, ведущих к увеличению железа в органахдепо: идиопатический гемохроматоз, или в случаях гипопластичес ких, гемолитических и мегалобластических анемий, что является следствием угнетения синтеза белка под влиянием высоких концентраций железа.

4й тип — снижение содержания трансферрина и железа в сыворотке крови. Встреча­ ется при многочисленных патологических состояниях: белковом голодании, острых и хронических инфекциях, циррозе печени, хирургических вмешательствах, опухолях и др.

Ферритин в сыворотке Ферритин — растворимый в воде комплекс гидроокиси железа с белком апоферритином. Он находится в клетках печени, селезенки, костного мозга и ретикулоцитах. В неболь­ших количествах ферритин присутствует в сыворотке крови, где он выполняет функцию транспорта железа от ретикулоэндотелиальных к паренхиматозным клеткам печени. Ферри­тин является основным белком человека, депонирующим железо. Ферритин и гемосидерин содержат 15—20 % общего количества железа в организме. Хотя в сыворотке крови ферритин присутствует в небольших количествах, его концентрация в сыворотке отражает запасы же­леза в организме. Содержание ферритина в сыворотке в норме представлено в табл. 4.61. Низкие значения ферритина — это первый показатель уменьшения запасов железа в орга­низме. Определение ферритина в клинической практике позволяет улучшить диагностику нарушений метаболизма железа.

Определение ферритина в сыворотке крови используется для диагностики и мониторинга дефицита или избытка железа, дифференциальной диагнос­тики анемий, слежения за развитием опухолей.

Таблица 4.61. Содержание ферритина в сыворотке в норме Возраст Содержание ферритина, нг/мл (мкг/л) Новорожденные 1 мес 25 » 6 мес—15 лет Взрослые: мужчины женщины Определение ферритина может давать ложноположительные или ложноотрицательные результаты при воспалениях, опухолях, патологии печени, когда его содержание может быть увеличено. В ряде случаев у пациентов, находящихся на гемодиализе, отмечают парадоксаль­но повышенный уровень ферритина при аккумуляции железа в клетках РЭС, при этом в костном мозге может быть одновременно дефицит железа.

Поэтому при оценке обмена же­леза следует проводить комплексные исследования (табл. 4.62).

Повышение содержания ферритина в сыворотке крови может быть выявлено при следу­ющих заболеваниях: при избыточном содержании железа (например, при гемохроматозе, при некоторых заболеваниях печени), при воспалительных процессах (легочные инфекции, ос­теомиелит, артрит, системная красная волчанка, ожоги), при некоторых острых и хроничес­ких заболеваниях с поражением печеночных клеток (алкогольное поражение печени, гепа­тит), при раке молочной железы, остром миелобластном и лимфобластном лейкозе, лимфо­гранулематозе. Однако наибольшее значение определение ферритина имеет при диагностике нарушений метаболизма железа. Снижение содержания ферритина выявляется при железодефицитной и гемолитической анемии с внутрисосудистым гемолизом. Основные критерии диагностики дефицита железа см. в табл. 4.62.

Таблица 4.62. Критерии диагностики дефицита железа [Демидова А.В., 1993] Исследуемые показатели Норма Латентный дефицит железа Железодефицитная анемия Гемоглобин, г/л: — мужчины — женщины 130160 >130 > <130 < Сывороточное железо, — мужчины — женщины ммоль/л:

8,9528,64 7,1626, <7,5 <6, <7,5 <6, ОЖСС, ммоль/л 44,7571, >71, >71, Ферритин, мкг/л: — мужчины — женщины 85130 <40 < <12 < Использование определения ферритина в диагностике и мониторировании онкологи­ческих заболеваний основано на том, что в отдельных органах и тканях с новообразования­ми (острый миелобластный и лимфобластный лейкоз, лимфогранулематоз, опухоли печени) нарушается депонирование железа, что приводит к увеличению ферритина в сыворотке, а также усиленному выходу его из клеток при их гибели.

МИКРОЭЛЕМЕНТЫ Медь в сыворотке Медь — один из важнейших незаменимых микроэлементов (МЭ), необходимых для жизнедеятельности человека. В организме взрослого человека содержится 1,57—3, ммоль меди, причем половина этого количества приходится на мышцы и кости, а % — на ткани печени. Ключевую роль в обмене меди играет печень. Нормальные величины содержания меди в сыворотке представлены в табл. 4.63.



Таблица 4.63. Содержание меди в сыворотке в норме [Тиц У., 1986] Содержание меди Обследуемые мг/дл мкмоль/л Дети:

до 6 мес 3,1410, » 6 лет 14,329, • 12» 12,5625, Взрослые:

мужчины 10,9921, женщины 12,5624, Беременные 18,5347, Большая часть поступающей в организм меди выделяется с калом, выделение с мочой весьма незначительно. Медь участвует в биохимических процессах как составная часть электронпереносящих белков, осуществляющих реакции окисления субстратов молекулярным кислородом (табл. 4.64). Ряд белков — ферментов содержат до ионов меди и более.

Таблица 4.64. Важнейшие медьсодержащие ферменты человека [Авцын А.П., 1990] Ферменты Молекулярная масса Функция Церулоплазмин 132 Окисление железа, биогеннных аминов, транспорт меди Супероксиддисмутаза 32 Дисмутация супероксида Дофаминбетагидроксилаза 290 Гидроксилирование дофамина Тирозиназа 46 Гидроксилирование тирозина Аминоксидаза, спермин 180 000195 Окисление первичных аминов оксидаза, гистаминаза Цитохромоксидаза 140 Терминальное окисление и синтез АТФ Уратоксидаза 112 000125 Окисление мочевой кислоты в аллантоин Важнейшим из них является церулоплазмин — мультифункциональный белок, обла­дающий активностью ферроксидазы, аминоксидазы и частично супероксиддисмутазы, уча­ствующий в гомеостазе меди и играющий роль реактанта острой фазы в воспалительных процессах, защищающий липидные мембраны от перекисного окисления. Медь в сыворот­ке присутствует исключительно в форме, связанной с церулоплазмином (95 %) и альбуми­ном (5 %).

Медь обладает выраженным противовоспалительным свойством, смягчает проявление аутоиммунных заболеваний, таких, например, как ревматоидный артрит. Дефицит меди от­ражается и на липидном составе плазмы крови: повышается содержание холестерина, триглицеридов и фосфолипидов за счет угнетения липопротеинлипазы, которая действует на ЛПОНП, превращая их в структуры, близкие ЛПНП; при недостаточности фермента этот процесс нарушается, что приводит к гиперхолестеринемии. Кроме этого, медь входит в со став аполипопротеида ЛПНП (апоВ) и необходима для его перевода в растворимую форму, дефицит меди вызывает структурные изменения апоВ и тем самым затрудняет его связыва­ние рецепторным белком. Недостаточность меди проявляется различными нарушениями ме­таболизма, которые представлены в табл. 4.65 и 4.66.

Таблица 4.65. Нарушения метаболизма при недостаточности меди Патология Метаболический дефект Недостаточность фермента Ахромотрихия Нарушение синтеза меланина Тирозиназа Нарушения формирования сердечнососудистой системы, скелета, коллагена и эластина Нарушение образования сшивок коллагеновых и эластических волокон Аминоксидаза соединительной ткани (лизилоксидаза) Поражение ЦНС Гипоплазия миелина Цитохром С оксидаза Поражение ЦНС Нарушение синтеза катехоламинов Дофамин бета гидроксилаза Таблица 4.66. Важнейшие заболевания, синдромы, признаки дефицита и избытка меди [Авцын А.П., 1990] Дефицит меди в организме Избыток меди в организме Наследственные формы гипо и дискупреоза: болезнь Менкеса (болезнь «курчавых волос» с тяжелым пораже­нием ЦНС); синдром Марфана (аномалии скелета, элас­тических и коллагеновых волокон, разрыв аневризмы аорты, арахнодактилия и др.). Болезнь Вильсона—Коно­валова: размягчение в головном мозге, крупноузловой цирроз печени, гиперкупрурия; синдром Элерса—Данло (наследственная мезенхимальная дисплазия, связанная с дефицитом лизилоксидазы). Первичная (идиопатическая) эмфизема легких.

Медьдефицитные коллагено и эластопатии (аортопатии, артериопатии, аневризмы).

Медьдефицитные заболевания костного скелета и суставов. Медьдефицитные анемии алиментарного происхождения.

Медьдефицитные состояния при полном парентеральном питании (анемия).

Неспецифическая гиперкупремия при острых и хронических воспалительных заболеваниях, ревматизме, бронхиальной астме, заболеваниях почек, печени, ин­фаркте миокарда и некоторых злокачест­венных новообразованиях, заболеваниях крови: лейкозы, лимфогранулематоз, гемохроматоз, большая и малая талассемия, мегалобластная и апластическая анемия.





Профессиональный гиперкупреоз (медная лихорадка, пневмокониоз).

Отравление медьсодержащими препаратами Гемодиализный гиперкупреоз.

Применение пероральных контрацептивов, эстрогенов.

Цинк в сыворотке Содержание цинка в сыворотке в норме составляет 70—150 мкг/дл, или 10,7—22, мкмоль/л.

Запасы цинка в организме невелики, у взрослого человека содержится всего 22,9— 30,6 ммоль, т.е. 1,5—2 г. Скелетные мышцы наиболее богаты цинком и содержат 62,6 % всего количества этого МЭ. Выходу цинка из депо способствуют глюкокортикоиды. На клеточном уровне цинк стимулирует образование полисом, тормозит катализируемое же­лезом свободнорадикальное окисление. Для перехода из одной фазы клеточного цикла (деление клеток) в другую необходимо наличие цинка, его недостаток блокирует этот процесс, поэтому содержание цинка в сперматозоидах очень высокое (1900 мкг/r). Цинк играет важную роль в нуклеиновом обмене, процессах транскрипции, стабилизации нукле­иновых кислот, белков и особенно компонентов биологических мембран, а также в обмене витамина А. В основном (около 90 %) цинк выводится из организма с калом и 2—10 % — с мочой.

Цинк содержится более чем в 200 металлоферментах, участвующих в самых различных метаболических процессах, включая синтез и распад углеводов, жиров, белков и нуклеино­вых кислот (табл. 4.67).

Таблица 4.67. Важнейшие цинксодержащие ферменты человека ¦ Фермент Молекулярная масса Функция Алкогольдегидрогеназа 80 Окисляет этанол, другие спирты, стероиды, витамин А РНКполимераза 700 Синтез РНК ДНК полимераза 109 Синтез ДНК Щелочная фосфатаза 80 Формирование эпифизарного хряща Карбонатдегидрогеназа (карбоангидраза) 29 Удаление СОг из организма Диагноз «цинкдефицитное состояние» ставят в том случае, если содержание цинка в крови менее 13 мкмоль/л, еще более низкая концентрация этого МЭ в сыворотке (8,2± 0,9 мкмоль/л) является неблагоприятным прогностическим признаком [Авцын А.П., 1990].

Цинк участвует в следующих биологических процессах [CunninghamRunolles S., 1996]:

рост и деление клеток: наиболее часто прослеживается связь между задержкой роста и деления клеток с угнетением активности ферментов нуклеинового и белкового обме­ на. Цинк обеспечивает обратимость процессов денатурации ДНК;

кератогенез: при дефиците цинка наблюдается облысение, сопровождающееся об­ ширными поражениями кожи. У больных хроническим язвенным дерматитом отме­ чается взаимосвязь между содержанием цинка и тяжестью течения дерматита. Пре­ параты цинка дают хороший клинический эффект при энтеропатическом акродерма тите;

остеогенез: при дефиците цинка отмечается угнетение активности щелочной фосфата зы в хондроцитах эпифизарного хряща, снижается зольность костей, т.е. цинк участ­ вует в процессах кальцификации;

заживление ран: цинк оказывает стабилизирующее действие на цитоплазматические мембраны, препятствуя высвобождению гидролитических ферментов, таких как ка тепсин D и коллагеназа, контролирующих скорость распада поврежденных тка­ ней. Прием 50 мг сульфата цинка повышает скорость заживления послеоперационных ран;

воспроизводительная функция: при дефиците цинка наступает угнетение сперматоге­ неза и развития первичных и вторичных половых признаков;

иммунный ответ: дефицит цинка сопровождается снижением уровня гормона вилоч ковой железы — тималина, угнетением образования антител, снижением числа лим­ фоцитов. Для функции Т и Влимфоцитов важное значение имеет цинксодержащий фермент 5нуклеотидаза, участвующий в метаболизме пуринов. Недостаточность этого фермента отмечена при врожденном дефекте Тлимфоцитов;

вкус, обоняние: на фоне дефицита цинка вначале ухудшается и теряется аппетит, а затем снижаются и извращаются вкус и обоняние. Механизм действия цинка на вку­ совой анализатор объясняется наличием его в специальном белке — густине, выра­ батываемом в околоушных слюнных железах. Этот белок специфически связывается с мембранами вкусовых сосочков и регулирует поступление в них питательных ве­ ществ;

взаимосвязь цинка с инсулином: цинк необходим для образования кристаллических форм инсулина, в виде которых происходит депонирование инсулина бетаклетками поджелудочной железы.

Важнейшие заболевания, синдромы, признаки дефицита и избытка цинка представлены в табл. 4.68.

Pages:     | 1 |   ...   | 62 | 63 || 65 | 66 |   ...   | 140 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.