WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 64 | 65 || 67 | 68 |   ...   | 140 |

усиливает связывание кислорода гемоглобином и миоглобином;

принимает участие в процессах клеточного роста, дифференцировки и восстановления тканей.

Ванадийдефицитные состояния у человека не зарегистрированы.

В производственных условиях V2O5 оказывает выраженное токсическое действие на ды­хательную, сердечнососудистую системы, печень, почки.

Ятрогенные формы ванадоза связаны с применением лекарственных препаратов, содер­жащих в своем составе ванадий.

Селен в крови Содержание селена в цельной крови в норме — 1,14—1,9 мкмоль/л.

Селен входит в состав ряда ферментов, селеносодержащих белков. Важнейшим селеносодержащим ферментом в организме человека является глютатионпероксидаза.

Этот фер­мент предохраняет клетки от токсического действия перекисных радикалов и разрушает как перекись водорода, так и перекиси липидов. Из организма селен элиминируется в основном через почки, а также с калом и выдыхаемым воздухом.

Проявления недостаточности селена в организме.

Эндемический дефицит селена приводит к развитию болезни Кешана. Она представ­ ляет собой эндемическую фатальную миокардиопатию, для которой характерны арит­ мии, увеличение размеров сердца, фокальные некрозы миокарда, за которыми следует сердечная недостаточность. Молекулярный механизм этих изменений обусловлен по­ ражением клеточных мембран свободными радикалами при отсутствии селена. В Рос­ сии природные очаги селенодефицита выявлены в Забайкалье, Удмуртии, Карелии, Ярославской области.

При концентрации селена в крови ниже 0,4 мкмоль/л вероятность возникновения ин­ фаркта миокарда увеличивается в 7 раз, а при содержании 0,4—0,6 мкмоль/л — в раза.

Снижение уровня селена (почти в 2 раза) отмечается у больных с застойной миокар диопатией. По мере прогрессирования миокардиодистрофии концентрация селена в крови снижается.

Низкий уровень селена и глютатионпероксидазы выявляется у детей не только при болезни Кешана, но и при полном парентеральном питании, квашиоркоре, при со держании детей с фенилкетонурией и болезнью запаха кленового сиропа на полусин­тетической диете. Прием препаратов селена во всех этих случаях ведет к нормализа­ции биохимических параметров и положительному клиническому эффекту.

Кистозный фиброз поджелудочной железы (муковисцидоз) является довольно распро­ страненным заболеванием детей младшего возраста и крайне редко регистрируется у подростков и молодых людей. В настоящее время существует точка зрения о врожден­ ном генезе этого заболевания. Клинические и экспериментальные исследования по­ казали, что этиология заболевания на самом деле обусловлена дефицитом ряда эле­ ментов, особенно селена, в перинатальном периоде. Диетотерапия с добавлением се­ лена значительно улучшает состояние больных.

Селенодефицит, протекающий на фоне недостаточности витамина Е, лежит в основе эозинофильного энтерита (идиопатическая эозинофильная инфильтрация) у челове­ ка. Эозинофильный энтерит и эозинофилия возникают в результате избыточного об­ разования продуктов окисления.

Селен обладает выраженными антиканцерогенными свойствами. Установлено, что у людей с низким содержанием селена риск заболеть раком в 2 раза выше, чем у людей с высоким его уровнем в организме. При содержании селена в крови менее 0,57 мкмоль/л риск заболеть раком в среднем возрасте увеличивается в 3,1 раза.

Выяв­ лено снижение содержания селена в крови у больных с карциномами. При этом отме­ чено, что при гистологически высокодифференцированных опухолях наблюдается низкая концентрация селена, а низкодифференцированные опухоли выявляются и при высоких концентрациях этого МЭ. При нормальном или незначительном сниже­ нии селена опухоли менее злокачественны, реже дают метастазы. Важным свойством селена является его особое сродство к опухолевым клеткам организма, где он оказы­ вает непосредственное повреждающее влияние на эти клетки, причем не только на пролиферирующие, но и на интерфазные опухолевые клетки.

Избыток селена в организме встречается в обогащенных селеном регионах:

алиментар­ный селеновый токсикоз (селеноз) с дерматитом, повреждением эмали зубов, анемиями и нервными расстройствами; селенотоксическая дегенерация печени и увеличение селезенки; типичное поражение ногтей и волос.



Кремний в сыворотке Содержание кремния в сыворотке в норме составляет 152±9 мкг/л.

Наиболее богаты кремнием соединительная ткань аорты, трахеи, сухожилия, кость, кожа. Высокое содержание кремния в соединительной ткани связано с его присутствием в качестве структурного компонента в составе гликозоаминогликанов и их белковых комплек­сов, образующих остов данных тканей и придающих им прочность и упругость. Кремний не­обходим для процессов оссификации, в первую очередь для формирования основного веще­ства кости и хряща, и непосредственно участвует в процессе минерализации костной ткани. Физиологическая роль кремния при этом связана в основном с синтезом гликозоаминогли­канов и коллагена.

Функция кремния в синтезе коллагена связана со способностью данного МЭ активировать пролингидроксилазу. Кремний — плохо изученный МЭ, поэтому убеди­тельных данных о патологических процессах, обусловленных дефицитом кремния, до насто­ящего времени нет, хотя в литературе встречаются отдельные сообщения, свидетельствую­щие о пониженном содержании этого МЭ при ряде патологических состояний.

Один из простых диагностических признаков недостаточности кремния в организме — повышенная ломкость ногтей, которые утрачивают нормальную флюоресценцию в ультра­фиолетовом свете. Гипотетические силиконовые состояния: силиконовый дерматоз с недо­развитием придатков кожи, силиконовая онихопатия, силиконовая ангиопатия (типа син­дрома Марфана), силиконовая аортопатия, силиконовая остеопатия.

Общий гиперсиликоз организма развивается при избыточном поступлении кремния, а также при нарушении его экскреции. Локальные формы силикоза: пневмокониоз (силикоз), нефросиликоз (эндемический кремниевый нефролитиаз), силикокальциноз лимфатических узлов корня легкого, окулосиликоз.

Пусковым механизмом развития силиконовых изменений как в легких, так и в других тканях являются фагоцитоз частиц кремнезема макрофагами, гибель последних и активация фибробластов, которые и запускают процессы склерозирования тканей с образованием скле­ротических силиконовых узлов с зоной эксцентричного роста.

Никель в сыворотке Содержание никеля в сыворотке в норме — 1,0—28,0 мкг/л.

Никель относится к малоизученным МЭ. В организме человека он играет определенную физиологическую роль. Уже в период эмбриогенеза никель концентрируется в тех органах и тканях, где происходят интенсивные обменные процессы и где сосредоточен биосинтез гор­монов, витаминов и других биологически активных соединений.

Никель участвует в следующих биологических процессах:

активно участвует в гемопоэзе, способствуя всасыванию железа в пищеварительном тракте;

он необходим для отделения плаценты и предупреждения атонических кровотечений в послеродовом периоде. Его содержание в крови у рожениц сразу после родов, но до от­ деления плаценты, повышается в 20 раз, однако уже через 60 мин после отделения пла­ центы возвращается к норме;

участвует в гормональной регуляции организма, в частности вовлекается в обмен про лактина;

принимает участие в структурной организации и функционировании основных клеточ­ ных компонентов — ДНК, РНК и белков.

Никельдефицитные состояния у человека не описаны, но возможны. Группу риска со­ставляют больные с нарушением всасывания МЭ слизистой оболочкой желудочнокишечно­го тракта при хронических гастроэнтероколитах.

Важнейшие заболевания, синдромы, признаки избытка никеля.

Профессиональные интоксикации никелем, сопровождающиеся литейной лихорад­ кой, ринитом, носовыми кровотечениями, отеком легких, токсической пневмонией, пневмосклерозом, гепатитом, постнекротическим циррозом; никелевым дерматитом (никелевая чесотка, никелевая экзема); изъязвлениями слизистой оболочки носа.

Никелевый рак слизистой оболочки носа, его придаточных пазух, бронхогенный рак легких.

Г л а в а 5 СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА Система гемостаза — совокупность функциональноморфологических и биохимических механизмов, обеспечивающих сохранение жидкого состояния крови, предупреждение и ос­тановку кровотечений, а также целости кровеносных сосудов.





В целостном организме при отсутствии какихлибо патологических воздействий жидкое состояние крови является следствием равновесия факторов, обусловливающих процессы свертывания и препятствующих их развитию. Нарушение подобного баланса может быть вы­звано очень многими факторами, однако вне зависимости от этиологических причин тромбообразование в организме происходит по единым законам с включением в процесс опреде­ленных клеточных элементов, энзимов и субстратов.

В свертывании крови различают два звена: клеточный (сосудистотромбоцитарный) и плазменный (коагуляционный) гемостаз.

Под клеточным гемостазом понимают адгезию клеток (т.е. взаимодействие клеток с чу­жеродной поверхностью, в том числе и с клетками иного вида), агрегацию (склеивание одно­именных клеток крови между собой), а также высвобождение из форменных элементов ве­ществ, активирующих плазменный гемостаз.

Плазменный (коагуляционный) гемостаз представляет собой каскад реакций, в которых участвуют факторы свертывания крови, завершающийся процессом фибринообразования. Образовавшийся фибрин подвергается далее разрушению под влиянием плазмина (фибринолиз).

Важно отметить, что деление гемостатических реакций на клеточные и плазменные яв­ляется условным, однако оно справедливо в системе in vitro и существенно облегчает выбор адекватных методик и интерпретацию результатов лабораторной диагностики патологии ге­мостаза. В организме эти два звена свертывающей системы крови тесно связаны и не могут функционировать раздельно.

Очень важную роль в осуществлении реакций гемостаза играет сосудистая стенка.

Эндотелиальные клетки сосудов способны синтезировать и/или экспрессировать на своей поверх­ности различные биологически активные вещества, модулирующие тромбообразование. К ним относятся фактор Виллебранда, эндотелиальный фактор релаксации (оксид азота), простациклин, тромбомодулин, эндотелии, активатор плазминогена тканевого типа, ингиби­тор активатора плазминогена тканевого типа, тканевый фактор (тромбопластин), ингибитор пути тканевого фактора и некоторые другие. Кроме того, мембраны эндотелиоцитов несут на себе рецепторы, которые при определенных условиях опосредуют связывание с молекуляр­ными лигандами и клетками, свободно циркулирующими в кровотоке.

При отсутствии какихлибо повреждений выстилающие сосуд эндотелиальные клетки обладают тромборезистентными свойствами, что способствует поддержанию жидкого состо­яния крови. Тромборезистентность эндотелия обеспечивается:

контактной инертностью внутренней, обращенной в просвет сосуда поверхности этих клеток;

синтезом мощного ингибитора агрегации тромбоцитов — простациклина;

наличием на мембране эндотелиоцитов тромбомодулина, который связывает тром­ бин; при этом последний утрачивает способность вызывать свертывание крови, но со­ храняет активирующее действие на систему двух важнейших физиологических анти­ коагулянтов — протеинов С и S;

высоким содержанием на внутренней поверхности сосудов мукополисахаридов и фик­ сацией на эндотелии комплекса гепарин—антитромбин III;

16 способностью секретировать и синтезировать тканевый активатор плазминогена, обеспечивающий фибринолиз;

способностью стимулировать фибринолиз через систему протеинов С и S.

Нарушение целости сосудистой стенки и/или изменение функциональных свойств эндотелиоцитов могут способствовать развитию протромботических реакций — антитромботический потенциал эндотелия трансформируется в тромбогенный.

Причины, приводящие к травме сосудов, весьма разнообразны и включают в себя как экзогенные факторы (механи­ческие повреждения, лучевое воздействие, гипер и гипотермия, токсические вещества, в том числе и лекарственные препараты, и т.п.), так и эндогенные факторы. К последним от­носятся биологически активные вещества (тромбин, циклические нуклеотиды, ряд цитокинов и т.п.), способные при определенных условиях проявлять мембраноагрессивные свойст­ва. Такой механизм поражения сосудистой стенки характерен для многих заболеваний, со­провождающихся склонностью к тромбообразованию.

Pages:     | 1 |   ...   | 64 | 65 || 67 | 68 |   ...   | 140 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.