WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 69 | 70 || 72 | 73 |   ...   | 140 |

Минимальный гемостатический уровень активности фактора V в крови для выполне­ния операций составляет 25 %, при более низком содержании риск развития послеопера­ционных кровотечений чрезвычайно велик. Минимальный уровень активности фактора V в крови для остановки кровотечения — 5—15 %, при более низком содержании остановка кровотечения без введения больному фактора V невозможна [Ogston D., Bennett В., 1977]. При ДВСсиндроме, начиная со II стадии, отмечается отчетливое снижение фактора V за счет его потребления.

Фактор II (протромбин) Активность фактора II в плазме в норме — 0,5—1,5 кЕД/л, или 60—150 %.

Фактор II относится к эуглобулинам, являясь гликопротеидом. Под действием факторов Ха и V, фосфолипидов и кальция протромбин расщепляется, образуя тромбин. Фактор II синтезируется в печени при участии витамина К.

Уровень содержания протромбина или его функциональная полноценность снижается при эндо и экзогенной недостаточности витамина К, когда синтезируется неполноценный протромбин, что наблюдается при тяжелых поражениях печени и желудочнокишечного тракта. Отмечаются и врожденные дефекты фактора II.

Непрямые антикоагулянты снижают содержание фактора II в крови за счет угнетения его синтеза.

На основании содержания протромбина можно судить о функциональном состоянии печени. Снижение содержания протромбина при заболеваниях печени наблюдается значи­тельно чаще, чем удлинение протромбинового времени.

Время свертывания крови нарушается лишь при концентрации протромбина ниже 40 %.

Минимальный уровень активности протромбина в крови для выполнения операций — 20— 40 %, при более низком содержании риск развития послеоперационных кровотечений чрез­вычайно велик.

Минимальный уровень активности протромбина в крови для остановки кровотечения — 10—15 %, при более низком содержании остановка кровотечения без введения больному протромбина невозможна [Ogston D., Bennett В., 1977]. При ДВСсиндроме, начиная со II стадии, отмечается отчетливое снижение протромбина за счет его потребления.

Повышенный уровень фактора II способствует развитию тромбозов.

Оценка третьей фазы плазменного гемостаза образования фибрина Показатели, характеризующие третью фазу:

Концентрация фибриногена в плазме.

Активность XIII фактора в плазме.

Тромбиновое время.

Фибриноген Фибриноген (фактор I) — белок, синтезирующийся в основном в печени. В крови он находится в растворенном состоянии, но в результате ферментативного процесса под воз­действием тромбина и фактора ХШа может превращаться в нерастворимый фибрин. Нор­мальные величины концентрации фибриногена в плазме приведены в табл. 5.11.

Таблица 5.11. Содержание фибриногена в плазме в норме Возраст Концентрация фибриногена мг/дл г/л Новорожденные Взрослые 125300 1,253,00 2,004, Повышение концентрации фибриногена или ее снижение отмечено при следующих со­стояниях и заболеваниях:

гиперкоагулемия при различных стадиях тромбоза, инфаркте миокарда, а также в последние месяцы беременности, после родов, после хирургических операций;

воспалительные процессы, в частности при пневмониях. В связи с этим используют определение концентрации фибриногена в плазме параллельно с определением СОЭ для контроля за течением воспалительного процесса;

неопластические процессы, особенно при раке легкого;

легкие формы гепатита (концентрация фибриногена может быть повышена). Тяжелые поражения печени (острый гепатит, цирроз) сопровождаются снижением концентра­ ции фибриногена;

наследственные афибриногенемии и гипофибриногенемии, первичный фибринолиз (концентрация фибриногена снижена);

ДВСсиндром, при котором изменения концентрации фибриногена зависят от формы и стадии процесса. В случаях хронической формы ДВСсиндрома, а также в I стадии острого ДВСсиндрома концентрация фибриногена повышена. Выявляющее­ ся позднее снижение концентрации фибриногена говорит о переходе процесса в сле­ дующие (II и III) стадии и объясняется повышенным его потреблением. Во II стадии ДВСсиндрома концентрация фибриногена снижается до 0,9—1,1 г/л, а в III стано­ вится менее 0,5 г/л или он не определяется. Оценивая результаты исследований, не­ обходимо принимать во внимание не только абсолютное, но и относительное сниже­ ние концентрации фибриногена по сравнению с первоначальными, повышенными цифрами. Выраженное прогрессивное снижение концентрации фибриногена во II— III стадиях острого ДВСсиндрома расценивается как неблагоприятный признак, улучшение же состояния сопровождается ее повышением.



Фактор XIII (фибринстабилизирующий фактор) Активность фактора XIII в плазме в норме — 100 %.

Фактор XIII (фибринстабилизирующий фактор, фибриназа, фактор Лаки—Лоранда) от­носится к бета2гликопротеидам. Определяется в сосудистой стенке, тромбоцитах, эритро­цитах, почках, легких, мышцах, плаценте. В плазме находится в виде профермента, соеди­ненного с фибриногеном.

Фактор XIII под влиянием тромбина превращается в активную форму ХШа, которая при формировании фибринового сгустка обеспечивает образование более тесно соединен­ных перекрестно связанных форм фибрина. Фибриноген же, свертывание которого вызвано чистым тромбином, дает рыхлую форму фибрина. Тромбы, образованные в присутствии фибриназы, очень медленно подвергаются лизису. При снижении активности фактора XIII сгустки очень быстро распадаются, даже если фибринолитическая активность крови нор­мальная. При повреждении стенки кровеносного сосуда фактор XIII участвует в процессе аг­регации и адгезии кровяных пластинок. Установлено, что снижение активности фибриназы сопровождается уменьшением адгезивности и агрегации тромбоцитов, а при повышении ак­тивности фибриназы эти свойства тромбоцитов, наоборот, повышаются.

Фактор XIII характеризует третью фазу свертывания крови (фибринообразование);

сни­жение или повышение активности фибриназы рассматривают как фактор геморрагического или тромботического риска.

Врожденный дефицит фактора XIII наследуется по аутосомнорецессивному типу пре­имущественно мужчинами. Первым клиническим признаком дефицита фибриназы у 80 % больных бывает длительное (в течение дней, иногда недель) кровотечение из пупочной раны. Кровоточивость проявляется по петехиальному типу. Случаются кровоизлияния в мозг. От­мечается медленное заживление ран, часто образуются послеоперационные грыжи, плохо срастаются переломы. Все параметры в коагулограмме, кроме снижения уровня фактора XIII в плазме, остаются в пределах нормы. Приобретенный дефицит фактора XIII выявляется у больных Савитаминозом, лучевой болезнью, лейкозами, циррозами, гепатитами, раком с метастазами в печень, лимфомой, с ДВСсиндромами, у перенесших адреналэктомию; после приема антикоагулянтов непрямого действия ее активность снижается. Снижение фактора XIII в крови при этих заболеваниях обусловлено нарушением его синтеза либо расходовани­ем в процессе ДВСсиндрома.

При длительно и плохо заживающих ранах и переломах рекомендуется исследовать ак­тивность фактора XIII, поскольку в ряде случаев такие явления могут быть связаны с дефи­цитом этого фактора (фактор XIII стимулирует развитие фибробластов).

Минимальный гемостатический уровень активности фактора XIII в крови для останов­ки кровотечения — 1—2 %, при более низком содержании остановка кровотечения без вве­дения больному фактора XIII невозможна [Ogston D., Bennett В., 1977].

У больных с тромбоэмболическими осложнениями, атеросклерозом, после оперативных вмешательств, у рожениц, после введения адреналина, глюкокортикоидов, питуитрина ак­тивность фибриназы часто повышена.

Тромбиновое время Тромбиновое время в плазме в норме — 12—16 с.

Тромбиновое время — время, необходимое для образования сгустка фибрина в плазме при добавлении к ней тромбина. Оно зависит только от концентрации фибриногена и актив­ности ингибиторов тромбина (антитромбин III, гепарин, парапротеины);

используется для оценки как третьей фазы свертывания крови — образования фибрина, так и состояния есте­ственных и патологических антикоагулянтов.





В клинике определение тромбинового времени чаще всего преследует следующие цели:

контроль за гепаринотерапией, особенно при использовании гепарина с высоким мо­ лекулярным весом;

контроль за фибринолитической терапией;

диагностика гиперфибринолитических состояний;

диагностика афибриногенемии и дисфибриногенемии.

Тромбиновое время, являясь косвенным показателем содержания фибриногена, удлиня­ется при наследственных и приобретенных афибриногенемиях и гипофибриногенемиях (при тяжелых поражениях печени, фибринолизе, остром ДВСсиндроме). Удлиняется тромбино­вое время и при парапротеинемиях.

Определение тромбинового времени является одним из распространенных методов кон­троля за лечением гепарином и фибринолитиками. В этих случаях тромбиновое время долж­но увеличиваться в 2—3 раза. При проведении тромболитической терапии определение тром­бинового времени рекомендуется проводить каждые 4 ч, при этом следует помнить, что если тромбиновое время превышает оптимальное значение более чем в 2—3 раза, доза стрептокиназы должна быть больше, чтобы увеличить потребление плазминогена и снизить образова­ние плазмина; если тромбиновое время уменьшается до уровня ниже оптимального значе­ния, дозу стрептокиназы следует уменьшить для того, чтобы часть плазминогена не была блокирована в форме активатора, а чтобы он полностью превращался в плазмин.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АНТИКОАГУЛЯНТЫ Показатели, характеризующие состояние антикоагулянтов:

Антитромбин III.

Гепарин.

Активированное время свертывания крови.

Протеин С.

Протеин S.

Антитромбин III (AT III) Содержание AT III в плазме в норме — 80—120 %.

AT III — гликопротеид, наиболее важный естественный ингибитор свертывания крови; ингибирует тромбин и ряд активированных факторов свертывания (Ха, ХНа, IXa). AT III об­разует с гепарином быстродействующий комплекс — гепарин—AT III.

Дефицит AT III может быть первичным (наследственным) и вторичным, связанным с определенным заболеванием или состоянием. Снижение уровня AT III, являющееся фактором тромбогенного риска (сни­жение уровня AT III до 50—80 % ведет к значительному увеличению числа послеоперацион­ных тромбозов), отмечается при ряде состояний и заболеваний:

при атеросклерозе, в старческом возрасте;

в середине менструального цикла, в последние месяцы беременности;

в послеоперационном периоде;

при заболеваниях печени (хронические гепатиты, циррозы печени) уровень AT III сни­ жается пропорционально тяжести заболевания;

при остром ДВСсиндроме, являясь его ранним и важным лабораторным признаком.

Поэтому при состояниях, чреватых развитием этого осложнения, целесообразно как профилактическое определение AT III, так и определение его в качестве контроля за течением заболевания и проводимой терапией [Баркаган З.С., 1988];

при введении гепарина AT III снижается, так как соединяется с ним. Низкое содержа­ ние AT III ведет к неэффективности терапии гепарином. Ослабление действия гепари­ на наблюдается при снижении содержания AT III до 50 %; при снижении до 20 % дей­ ствие гепарина почти полностью прекращается. Наклонность к рецидивирующим тромбозам, особенно плохо поддающимся терапии гепарином, должна наводить на мысль о снижении AT III. При терапии гепарином желательно проводить контроль за уровнем содержания AT III;

при приеме пероральных контрацептивов и эстрогенов;

наиболее частая причина снижения уровня AT III — шоковые состояния, при которых резко падает продукция AT III печенью и активируются его ингибиторы в крови.

Повышение уровня AT III расценивается как фактор геморрагического риска и отмеча­ется в следующих случаях:

при вирусном гепатите, холестазе, тяжелом остром панкреатите, раке поджелудочной железы;

при дефиците витамина К;

при приеме антикоагулянтов непрямого действия;

во время менструации.

Гепарин в плазме Активность гепарина в плазме в норме — 0,24—0,6 кЕД/л.

Pages:     | 1 |   ...   | 69 | 70 || 72 | 73 |   ...   | 140 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.