WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 11 |

На фоне коагулопатии потребления (фаза гипокоагуляции) вследствие возникновения дефицита антитромбина III кофактора гепарина рекомендуется обязательное сочетание гепарина со свежезамороженной или нативной плазмой – источниками антитромбина III (Bich, 1978; Баркаган З.С., 1980). Показанием назначения плазмы при этом является уровень антитромбина III в крови больного, о котором судят по гепаринтромбиновому времени (Баркаган З.С., 1980). Реополиглюкин резко повышает действие гепарина, что позволяет снижать дозировку препарата на 3050 % (Баркаган З.С., 1980).

Другими не менее важными факторами эффективности гепаринотерапии являются дозировка и способ введения. В соответствии с рекомендациями клиники З.С.

Баркагана и авторами других публикаций (Bich, 1978) внутривенное введение сравнительно больших доз гепарина оправдано лишь в начале лечения. Быстрое и кратковременное его повышение (гепарин в организме быстро и легко инактивируется) в ряде ситуаций нежелательно, поэтому оправдано после внутривенного капельного введения первой дозы (30 % суточной) дальнейшие инъекции производить подкожно в клетчатку для создания определенного депо в организме. Суточную дозу (детям 100200 ЕД/кг) обычно делят на 4 части и вводят подкожно в околопупочную область живота через каждые 6 часов. Такой метод обеспечивает равномерное и в небольших количествах поступление гепарина в кровь, что особенно важно в фазу гипокоагуляции, где имеется опасность усиления геморрагического синдрома под воздействием гепарина. В этих случаях гепарин назначают в половинной дозе и обязательно сочетают с введением свежезамороженной плазмы, можно с альбумином, но он, как и нативная плазма, содержит антитромбин III в меньших количествах. Гепарин противопоказан больным с фибринолизом, что при ИТШ чаще отмечается в стадии декомпенсации.

Для уменьшения микротромбоза и улучшения микроциркуляции назначают дезагреганты. Дезагреганты существенно отличаются по своей фармакологической характеристике, но общим для них является способность изменять функциональное состояние тромбоцитов, задерживать их адгезию и агрегацию. Антитромбирующими свойствами обладают такие не одинаковые препараты, как реополиглюкин, некоторые антибиотики (цефалоспорины, ампициллин), а также применяемый в качестве противосудорожного средства дроперидол. В качестве дезагреганта нами широко используется трентал. Введение его желательно начинать в ранние сроки из расчета 35 мг/кг в сутки внутривенно капельно на 10 % глюкозе.

В фазу гипокоагуляции и фибринолиза особое значение приобретают ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс), обладающие антифибринолитическими свойствами.

Коррекция нарушения кислотноосновного состояния (КОС) и электролитного баланса, которые являются результатом извращенного метаболизма и, нередко, активно проводимой инфузионной терапии, у больных с ИТШ должна осуществляться под контролем показателей кислотнощелочного состояния (КЩС) и электролитов крови (см. приложение). Бесконтрольное введение буферных и калийсодержащих растворов легко может привести к алкалозу и гиперкалиемии.

В процессе массивного введения растворов глюкозы, особенно детям, возникает электролитный дисбаланс и прежде всего дефицит калия. Глюкозоэлектролитная смесь, содержащая 10 % раствора глюкозы, инсулин (по 2 ЕД на 100 мл 10 % глюкозы), 7,5 % хлорида калия (12 мл/кг в сутки), хлорида кальция 10 % (1 мл на год жизни ребенка или 1/51/6 объема 7,5 % хлорида калия), обладает поляризующим эффектом и обеспечивает прохождение калия как в клетке (что особенно важно), так и вне ее. Другим источником калия является панангин, содержащий аспаргинат калия, который усваивается полнее других солей. Панангин, наряду с поляризующими смесями, вводится детям с ИТШ внутривенно капельно из расчета 1 мл раствора на год жизни. Следует иметь в виду, что препараты калия назначаются при удовлетворительном диурезе.

Алкалоз при ИТШ возникает гораздо реже ацидоза и чаще всего является следствием бесконтрольного введения оснований. В случае развития алкалоза рекомендуется внутривенная инфузия раствора хлорида натрия капельно или струйно в зависимости от состояния больного. Аскорбиновая кислота, входящая в комплексную терапию шока (5 % по 420 мл в зависимости от возраста ребенка), не снимает алкалоза даже в более высоких дозах, ибо официнальный ее раствор имеет нейтральную реакцию за счет добавления в него гидрокарбоната натрия.



В качестве постоянного компонента комплекса лечебных мероприятий является кокарбоксилаза. По показаниям назначаются противосудорожные средства (ГОМК, дроперидол, седуксен).

Инфекционнотоксический шок и особенности неотложной терапии при отдельных инфекционных заболеваниях Механизм развития ИТШ при разных инфекционных болезнях во многом совпадает, но основное заболевание накладывает свой отпечаток и требует дифференцированного подхода при диагностике и осуществлении лечебных мероприятий. По наблюдению некоторых авторов (Зубик Т.М. и др., 1991) при заболеваниях, вызванных грамположительными возбудителями, ИТШ с самого начала характеризуется низким артериальным давлением, а признаки нарушения микроциркуляции появляются позднее. Поэтому сравнительно долго сохраняется диурез, кожа на первых порах остается сухой и теплой. В случаях, где этиология болезни обусловлена грамотрицательной микрофлорой, быстро наступает бледность и цианоз кожи, гипотермия, тахикардия и одышка, но артериальная гипотензия проявляется лишь по мере развития шока. Рано возникают олигоанурия, метаболический ацидоз, признаки ДВС. Более выражены симптомы поражения центральной нервной системы.

Менингококковая инфекция, этиология которой связана с грамотрицательным диплококком, в современных условиях остается наиболее частой причиной ИТШ.

Частота регистрации неотложных состояний у детей с генерализованными формами менингококковой инфекции на различных территориях колеблется в достаточно широких пределах (830 %), где доминирующее положение (90 %) занимает ИТШ.

Вместе с острым отекомнабуханием головного мозга, шок является наиболее частой причиной смерти детей от менингококковой инфекции. Летальность при этом составляет, например, в Алтайском крае 815 % (по Барнаулу 13 %). К прогностически неблагоприятным признакам у детей относят ранний возраст (до года), быстрое нарастание геморрагической сыпи с кровоизлияниями и некоторые другие симптомы. По нашим наблюдениям раннее (до 1012 часов) появление и быстрое нарастание геморрагической сыпи свидетельствует о наличии гипертоксических форм заболевания с высоким риском развития ИТШ. Многие авторы отмечают, что преимущественное расположение сыпи на лице и туловище также является прогностически неблагоприятным признаком болезни.

К клиническим особенностям инфекционнотоксического шока при менингококковой инфекции следует отнести сыпь один из основных и ранних признаков менингококкового сепсиса (менингококкцемии). Сыпь при этом появляется уже через несколько часов от начала болезни. Наиболее типичными ее элементами являются звездчатые геморрагии, возвышающиеся над поверхностью кожи, в соскобе из которых обнаруживается менингококк, но могут иметь место розеолезнопапулезные элементы. Излюбленная локализация геморрагической сыпи нижняя часть живота, ягодицы, бедра, голени, стопы. При ИТШ геморрагическая сыпь появляется на лице, туловище. Она быстро подсыпает, увеличивается в размерах, сливается, образуя крупные до 510 см в диаметре геморрагические элементы. Появляются глубокие некрозы, захватывающие не только кожу, но и подлежащие ткани, отмечается некроз отдельных участков тела кончиков пальцев, носа, раковин ушей с дальнейшим отторжением некротизированных тканей. Нарастание этих явлений на фоне столь же прогрессирующих других симптомов болезни, особенно интоксикации, являются признаками развития ИТШ, при котором каждый симптомокомплекс имеет фазность своего развития (таблица 2), требующего соответствующей смены врачебной тактики.

Диагноз ИТШ менингококковой этиологии строится с учетом признаков основного заболевания и темпов их развития. На основе вышеописанной симптоматики определяется степень (фаза) шока. При постановке диагноза гипертоксической формы менингококковой инфекции обращается внимание на острое или острейшее начало болезни, выраженную интоксикацию, раннее появление и быстрое нарастание звездчатой сыпи, ее локализацию не только внизу живота, на ягодицах и конечностях, но и на лице и туловище, наличие некрозов и кровоизлияний в слизистую глаз и иной локализации. Важным подспорьем является выяснение и правильное толкование имеющихся эпидемиологических данных и результаты лабораторных исследований (в т. ч. бактериологического). Из имеющихся экспрессметодов лабораторной диагностики в нашей клинике широко используется бактериоскопия мазка осадка ликвора и толстой капли крови. Обнаружение грамотрицательного диплококка увеличивает вероятность диагноза менингококковой инфекции. Ответ из лаборатории в этом случае практически можно получить уже через несколько часов с момента забора материала, что чрезвычайно важно при оказании неотложной помощи больному.





Таблица Клиниколабораторная характеристика различных фаз (степеней) ИТШ при менингококковой инфекции у детей * Клиниколабораторные показатели Шок I степени (компенсированный шок) Шок II степени (субкомпенсированный шок) Шок III степени (декомпенсированный шок) Оценка общего состояния больного тяжелое очень тяжелое крайне тяжелое Жалобы озноб, головная боль, боли в мышцах и суставах резкая слабость у детей старших возрастов, в случае сохранения сознания, на чувство холода, на нехватку воздуха Температура тела 38,540,5 °С близка к норме ниже нормы Температура кожи похолодание конечностей снижена (холодная на ощупь) снижена Окраска кожи лицо розовое, другие участки бледные, "игра вазомоторов", цианоз губ, ногтей бледные с сероватым оттенком, акроцианоз синюшносерая, тотальный цианоз, венозные стазы ("трупные пятна”) Сыпь полиморфная, мелкая, быстро подсыпает и укрупняется геморрагическая, крупная, обильная с некрозами крупная, обильная, гегеморрагическонекротическая, в т. ч. на лице, шее, туловище Геморрагические проявления могут иметь место единичные кровоизлияния в слизистую глаз множественные кровоизлияния множественные кровоизлияния Одышка ** умеренная выраженная резкая Пульс удовлетворительного наполнения, ритмичный слабого наполнения, ритмичный нитевидный, возможна аритмия, на периферии не определяется ЧСС ** тахикардия умеренная выраженная тахикардия резкая тахикардия АД нормальное снижено до 50% возрастной нормы cнижено более, чем на 50 % возрастной нормы ЦВД** нормальное или снижено снижено снижено САД** снижено снижено снижено Диурез сохранен олигурия анурия Нервнопсихический статус сознание помрачнено, вялость, заторможенность, гипоестезия сознание в большинстве случаев отсутствует или спутано, анестезия, гипертония мышц; гиперрефлексия, затем арефлексия; зрачки сужены со слабой реакцией на свет, затем расширены; при отекенабухании мозга судороги, кома КОС ацидоз, частично компенсированный респираторным алкалозом метаболический ацидоз метаболический ацидоз Содержание калия в плазме нормальное или снижено снижено разнонаправленные изменения Состояние гемостаза гиперкоагуляция гипокоагуляция гипокоагуляция, фибринолиз *В основу положены данные таблицы "Критерии диагностики фаз шока" (приложение к приказу МЗ СССР от 1.12.88 г. N 858), методические рекомендации МЗ РСФСР "Менингококковая инфекция у детей" Л., 1985 и результаты собственных исследований.

**Показатели у здоровых лиц см. в приложении.

В комплексе мероприятий, как и при шоке другой этиологии, важное значение имеет инфузионная и кортикостероидная терапия. К особенностям лечения больных с ИТШ при менингококковой инфекции относится правильный выбор средств этиотропной терапии с учетом чувствительности возбудителя к антибактериальным средствам.

Важность этиотропного лечения диктуется тропностью возбудителя к сосудистой стенке, (геморрагическая сыпь является следствием прямого воздействия возбудителя на сосуды, о чем свидетельствует его обнаружение в соскобах сыпи), вызывающее сравнительно ранние и глубокие изменения в зоне микроциркуляции и со стороны системы гемостаза.

Лучшим этиотропным средством при менингококковой инфекции является бензилпенициллин, но он плохо преодолевает гематоэнцефалический барьер, а при менингококковом сепсисе всегда реальна угроза развития гнойного менингита.

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 11 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.