WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 | 10 |   ...   | 11 |

Кортикостероидная терапия проводится с целью улучшения микроциркуляции, увеличения сердечного выброса, улучшения почечного и печеночного кровотока, стабилизации клеточных мембран, снижения экссудации и защиты лизосомальных мембран.

При II и III степени кишечного токсикоза перед капельницей внутривенно вводят преднизолон из расчета 57 мг/кг (разовая доза), далее внутримышечно через каждые 8 часов из расчета 3 мг/кг в сутки в течение 23 дней.

При III степени наряду с преднизолоном вводят гидрокортизон из расчета 5 мг/кг и повторяют через 812 часов в первые сутки.

Профилактика и лечение ДВСсиндрома. У детей с кишечным токсикозом IIIII степени показано назначение гепарина, трентала или курантила, свежезамороженной плазмы, контрикала:

трентал в дозе 35 мг/кг (или курантил 2 мг/кг) в сутки внутривенно капельно на 5 % растворе глюкозы в течение 23 дней перед инфузионной терапией;

гепарин в фазу гиперкоагуляции его суточная доза составляет 200 ЕД/кг, в фазу гипокоагуляции 50 ЕД/кг; вводят подкожно в переднюю брюшную стенку каждые часов; курс не менее 5 дней;

контрикал в дозе 1000 ЕД/кг внутривенно капельно в 10 % растворе глюкозы каждые 12 часов в первые сутки при II степени и каждые 8 часов при III степени;

свежезамороженная плазма в дозе 10 мл/кг в сутки внутривенно капельно через день, на курс 23 инфузии.

Противосудорожная терапия: при наличии судорог терапия должна быть направлена на устранение гипоксии, дыхательной и сердечнососудистой недостаточности.

Наиболее эффективен 0,5 % раствор седуксена (реланиум, сибазон) в дозе 0, мл/кг детям до 7 лет, в более старшем возрасте 0,05 мл/кг, но не более 2 мл. В случае отсутствия противосудорожного эффекта введение препарата в разовой дозе можно повторить через 30 мин. Как средство первой, но кратковременной помощи может быть использован 25 % раствор магния сульфата 0,2 мл/кг. При повторном судорожном приступе для дальнейшей терапии назначают ГОМК 20 % 50100 мг/кг, но при гипокалиемии препарат противопоказан. Обязательно вводят фуросемид (лазикс) внутримышечно в дозе 23 мг/кг 12 раза в день. У новорожденных и грудных детей в противосудорожную терапию необходимо раннее включение 10 % раствора глюконата кальция в дозе 0,1 мл/кг.

При признаках отеканабухания вещества головного мозга:

внутривенное капельное введение 20 % раствора альбумина или концентрированной плазмы;

лазикс в дозе 2 мг/кг 23 раза в день;

преднизолон в дозе 57 мг/кг;

контрикал 1000 ЕД/кг;

глюконат кальция 10 % раствор 0,1 мл/кг;

аскорбиновая кислота 5 % раствор 0,52,0 мл в сутки;

пентамин 5 % раствор 0,05 мл/кг.

Витаминотерапия складывается из парентерального введения 5 % раствора аскорбиновой кислоты 0,52,0 мл, кокарбоксилазы 58 мг/кг в сутки, витамина Е 10 мг/кг в течение 35 дней.

Борьба с парезом кишечника осуществляется путем массажа живота и клизм с 10 % раствором хлорида натрия 3050 мл; раствор прозерина 0,0 5% в дозе 0,1 мл/год жизни подкожно, при отсутствии эффекта можно повторить введение через 2 часа.

При отсутствии эффекта от указанных выше препаратов, вводят один из гипертонических коктейлей внутривенно струйно. Состав коктейлей следующий:

N раствор глюкозы 10 % 4,0; раствор хлорида натрия 10 % 2, раствор хлорида калия 1 % 2,0;раствор новокаина 0,5 % 2, В дозе 5 мл детям до 1 года 510 мл – старше 1 года N раствор глюкозы 10 % 5,0; раствор глюконата кальция 1 0 % 2,0; раствор хлорида натрия 10 % 2,0; раствор новокаина 0,25 % 2, При наличии упорной рвоты необходимы противорвотные средства: церукал (син.

реглан, метаклопрамид) в дозе 0,5 мг/кг в сутки внутрь (перед едой) или внутримышечно в 23 приема.

Острая печеночноклеточная недостаточность Острая печеночноклеточная недостаточность клиническое понятие, эквивалентное морфологическому понятию "массивный" или "субмассивный некроз печени".

Печеночноклеточная недостаточность обычно характеризуется энцефалопатией – расстройством сознания, изменением консистенции и сокращением размеров печени, геморрагическим синдромом, нередко прогрессирующей желтухой.

В литературе термины "гепатодистрофия", "злокачественная" или "фульминантная" формы употребляются как синонимы. Основным морфологическим субстратом этих состояний является ранний острый массивный некроз печени. В дальнейшем при изложении материала чаще использованы термины "острая печеночноклеточная недостаточность" (ОПН), "острая печеночная энцефалопатия" (ОПЭ).



К основным этиологическим факторам ОПН у детей относят вирусный гепатит В.

Важным коматогенным фактором является суперинфекция Д вирусом. Подтверждена провоцирующая роль присоединения ВГА и ВГС. Последние годы большое внимание в литературе привлекли указания о преимущественной частоте обнаружения у больных фульминантным ВГВ мутантных штаммов НВV, в частности еминус штамма (Nakayama I.et al., 1995; Sato Sh.et al., 1995; Baymert T.F., Liang T.I., 1996). ОПН встречается преимущественно у детей первого года жизни в 0,71 % (Дробинский Н.Р., Докучаева К.Д., 1972; Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф., 1982, 1990).

Летальность, по данным Н.И. Нисевич, В.Ф. Учайкина (1982), составляет 11,6 %.

ОПН у детей, помимо вирусных гепатитов, может развиться при медикаментозном, токсическом поражении печени.

Патогенез Важнейшими факторами, обусловливающими острый массивный некроз печени при вирусных гепатитах, являются: высокая иммуногенность возбудителя, массивность инфицирующей дозы, генетически детерминированный сильный тип реакции иммуноцитов. Развивается бурный, сверхинтенсивный синтез и секреция в избыточном количестве антител. Формирующиеся комплексы антигенантитело обусловливают массивный иммунный цитолиз, а также могут способствовать повышенной ломкости лизосомальных мембран гепатоцитов, высвобождению протеолитических ферментов, массивному некрозу гепатоцитов (А.Ф.Блюгер с соавт., 1988).

Печеночная кома является наиболее ярким проявлением острой печеночноклеточной недостаточности, ее конечной стадией и клинически характеризуется нарушением психической деятельности вплоть до полного выпадения сознания. Расстройство сознания возникает в результате накопления в сыворотке крови многочисленных церебротоксических веществ, образующихся вследствие прогрессирующей функциональной неполноценности печени и аутолитического распада печеночной паренхимы. Среди непосредственных церебротоксических веществ важное значение имеют продукты свободнорадикального окисления мембран гепатоцитов, которые способны повышать проницаемость мембран мозговых клеток и оказывать прямое токсическое действие на ЦНС. Токсическим действием обладают также продукты белкового обмена (фенилпируват, аммиак и др.), углеводного (пировиноградная, молочная, альфакетоглютаровая кислоты), жирового (низкомолекулярные жирные кислоты масляная, валериановая, капроновая). Резкое падение дезинтоксикационной функции печени лежит и в основе значительного повышения содержания в крови токсинов кишечного происхождения фенола, индола, скатола, индикана, меркаптана и ряда других.

В качестве непосредственной причины печеночной комы определяющее значение придают угнетению процессов окислительного фосфорилирования с резким снижением синтеза макроэргических связей фосфорных соединений и падением биоэнергетического потенциала церебральных клеток. Это сопровождается нарушением окислительных процессов, снижением потребления глюкозы и кислорода, развитием церебральной гипоксии и гипогликемии. Гипогликемия, связанная с угнетением глюконеогенеза в печени, может усугубить функциональные расстройства ЦНС (дефицит основного субстрата энергообразования). Повышение проницаемости мембран нейронов ведет к накоплению в субклеточных структурах Na и Ca и уменьшению содержания К. Накопление внутри нейронов ионов водорода, пировиноградной, молочной и трикарбоновых кислот цикла Кребса ведет к развитию внутриклеточного метаболического ацидоза. Итогом этих процессов является отекнабухание мозговых клеток.

При ОПЭ истощается коагуляционный потенциал крови, уменьшается синтез факторов свертывания, активизируются ферменты протеолиза и фибринолиза, катастрофически снижается активность их ингибиторов. Реализация различных форм патологии гемостаза происходит при наличии гипокоагуляции и истощения факторов свертывания крови, приводит к нарушению микроциркуляции в печени с образованием внутрисосудистых тромбов и возникновению геморрагического синдрома. Синергизм токсических веществ усиливается в связи с нарушением КОС, перераспределением электролитов и способствует развитию печеночной комы.





Клиника Клиническая картина ОПН далеко не однозначна и варьирует в широких пределах в зависимости от сроков болезни, темпов прогрессирования процесса.

Проявления печеночной недостаточности принципиально те же, что и при тяжелой форме болезни, но отличаются более значительной степенью выраженности и быстрой динамикой развития: резкая слабость, головные боли, анорексия, постоянная тошнота, повторная рвота. Прогрессирует геморрагический синдром кожные петехии, экхимозы, а иногда обильная геморрагическая сыпь, мелена, кровавая моча, кровоточивость из мест инъекций, рвота "кофейной гущей". Отмечается быстрое нарастание желтухи. Характерны гипотония, глухость сердечных тонов, уменьшение диуреза, замедление СОЭ.

Для ОПН обязательно наличие клинических признаков массивного некроза печени.

Они характеризуются быстро прогрессирующим уменьшением размеров печени (симптом "таяния печени" или "пустого подреберья"); консистенция печени становится дряблой, тестоватой, перестает прощупываться нижний край. Появляется отчетливый печеночный запах изо рта. Повторный учет размеров печени по данным перкуссии и пальпации, проводимые через короткие интервалы времени, позволяет оценить темпы прогрессирования некротического процесса. Косвенными признаками начинающегося массивного некроза печени являются спонтанные боли и болезненность при пальпации в правом подреберье за счет некроза и аутолитического распада печеночной паренхимы. Характерны тахикардия, выраженная температурная реакция (Т 3839 °С), нейтрофильный лейкоцитоз, лейкемоидные реакции.

Параллельно клиническим признакам ОПН и массивного некроза печени нарастает неврологическая симптоматика печеночная прекомакома, которая является высшим проявлением печеночноклеточной недостаточности. Развитие прекомыкомы характеризует трансформацию "чистой" печеночной недостаточности в гепатоцеребральную. Именно возникновение и быстрое прогрессирование нарушения сознания служат основным критерием разграничения тяжелых некоматозных форм ВГВ циклического течения от фульминантного варианта болезни (раннего острого массивного некроза печени).

Выделяется 4 последовательных стадии прогрессирующих нервнопсихических нарушений: острую печеночную энцефалопатию (ОПЭ) III (прекома); ОПЭ IIIIV (кома). Это разделение представляет большой практический интерес, так как позволяет более объективно оценивать эффективность проводимой терапии и судить о прогнозе какихлибо патогномичных симптомов, указывающих на угрозу развития печеночной комы, не существует. Информативна совокупность клинических данных, особенно при обеспечении динамического наблюдения за больными.

Принято выделять 4 стадии прогрессирования нервнопсихических нарушений. При этом может быть использована интегральная оценка угнетения сознания, основанная на учете реакции больного на словесные команды и болевое раздражение. Согласно этой системе в стадии прекомы реакция на словесное обращение замедленна, но целенаправленна, на болевое раздражение – сохранена. В I стадии комы реакция на окрик отсутствует, на боль характеризуется кратковременным пробуждением, иногда с неадекватными речевыми реакциями (стон, несвязные слова) и нецеленаправленными движениями. Во II стадии комы целенаправленные словесные и двигательные реакции отсутствуют, в ответ на боль возникают лишь недифференцированные движения тела и конечностей. Клинический контроль дополняют повторной регистрацией ЭЭГ, которая рассматривается как наиболее объективный критерий оценки глубины комы.

ОПЭ I (прекома I) у детей старшего возраста характеризуется изменением поведения ребенка и обычно начинается постепенно: часто наблюдается эйфория, в других случаях отмечается чувство тревоги, тоска, депрессия или апатия, "провалы" памяти, расстройство почерка, ухудшение ориентации во времени и пространстве. Довольно рано выявляется замедление мышления (замедленные ответы на простые вопросы). Важный симптом – расстройство сна. Больной может дремать днем и становится шумным в ночное время. Нарушение почерка следует рассматривать как объективный, и что особенно важно, рано появляющийся признак острой печеночной недостаточности. Изменения на ЭЭГ непостоянны, слабо выражены.

ОПЭ II (прекома II) проявляется более выраженными нарушениями сознания:

Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 | 10 |   ...   | 11 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.