WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 16 | 17 || 19 | 20 |   ...   | 23 |

7. При неодинаковой внеклеточной концентрации калия в различных частях миокарда могут возникать «токи повреждения».

8. При повышенной концентрации калия отмечается тенденция к снижению дисперсии рефрактерности, так как длительность потенциала действия в этих условиях уменьшается независимо от частоты сердечного ритма, а частотозависимые различия в дли тельности потенциалов действия волокон Пуркинье и волокон рабочего миокарда желудочков сокращаются. При этом уменьшаются также различия между потенциалом действия волокон Пуркинье и клеток желудочков при любой частоте сердечного ритма [6]. Уменьшение различий в рефрактерности миокарда, обусловленное указанными факторами, отражается главным образом на нормальных циклах возбуждения. Однако существенное уменьшение длительности потенциала действия при, ранних экстравозбуждениях может способствовать повышению дисперсии рефрактерности.

9. Умеренная гиперкалиемия устраняет аномалии проведения и возбудимости. Этот эффект наблюдался в волокнах Пуркинье и ветвях пучка Гиса как in vitro, так и in vivo [7]. При аналогичном явлении в миокарде желудочков может отмечаться уменьшение или исчезновение наклона кривой возбудимости [8].

10. Отрицательный инотропный эффект гиперкалиемии, который может иметь косвенное влияние на развитие аритмии, повидимому, сильнее выражен при сердечной недостаточности, чем в здоровом сердце [9]. В экспериментах на животных было показано, что угнетение сократимости миокарда под действием калия связано с поглощением К+ клетками сердца и определяется скорее скоростью повышения [К+]0, нежели абсолютной величиной [К+]0 [10].

Электрокардиографические проявления Когда концентрация калия в плазме крови превышает 5,5 мэкв/л, Тволны заостряются и их амплитуда увеличивается, а при уровне калия выше 6,5 мэкв/л обычно отмечаются изменения комплексов QRS. Диагноз гиперкалиемии нельзя с уверенностью поставить только на основании изменений Тволны. В одном из исследований характерные Тволны (высокие, с наклоном, узкие и заостренные) наблюдались лишь у 22 % больных с гиперкалиемией, тогда как у остальных — высокоамплитудные Тволны не отличались от аналогичных волн другой этиологии. При дифференциальной диагностике целесообразно измерение интервала Q—Т. Если высокая, заостренная Тволна является единственной электрокардиографической аномалией, вызванной гиперкалиемией, а длительность комплекса QRS и сегмент ST остаются в норме, то интервал Q—Т не изменен или укорочен; при других же состояниях, сопровождающихся появлением высокоамплитудных Тволн, интервал Q—Т почти всегда увеличен [11]. Uволны у больных с гиперкалиемией обычно снижены или отсутствуют [11].

Точный ЭКГдиагноз гиперкалиемии обычно можно поставить, если концентрация калия в плазме крови превышает 6,7 мэкв/л. Равномерно расширенный комплекс QRS при гиперкалиемии отличается от его ЭКГхарактеристик при блоке ножки пучка Гиса или экстравозбуждения, когда расширение наблюдается как в начальной, так и в терминальной части комплекса QRS. Широкая Sволна в левых грудных отведениях помогает отличить электрокардиографические проявления гиперкалиемии от ЭКГпризнаков типичного блока левой ножки пучка Гиса, а широкая начальная часть комплекса QRS — от блока правой ножки пучка Гиса. Однако широкий комплекс QRS у больных с гиперкалиемией может напоминать его типичную форму при блоке левой ножки пучка Гиса. Нередко ось QRS смещается вверх, а иногда и вниз. Это предполагает неоднородную задержку проведения на основных участках левой ножки. Как и следовало ожидать, медленное внутрижелудочковое проведение сопровождается удлинением интервала Н—V, которое развивается параллельно увеличению длительности комплекса QRS [12]. Длительность QRS постепенно возрастает с повышением плазматической концентрации калия; между этими двумя параметрами отмечается достаточно тесная корреляция.

При высокой степени гиперкалиемии ЭКГизменения почти идентичны регистрируемым в умирающем сердце. Иногда у больных с далеко зашедшей гиперкалиемией сегмент ST имеет заметные отклонения и симулирует форму сегмента при остром повреждении, напоминающую острую ишемию миокарда. Такое отклонение сегмента ST быстро исчезает, когда ЭКГпризнаки гиперкалиемии регрессируют в результате лечения гемодиализом. «Токи повреждения», ответственные за отклонение сегмента ST, вероятно, вызваны неоднородной деполяризацией в различных частях миокарда. Подъем сегмента ST или монофазный ЭКГпризнак легко воспроизводится при нанесении калия на поверхность желудочков или при внутрикоронарном введении КС1 [10].



Если концентрация калия в плазме крови превышает 7 мэкв/л, амплитуда Рволны обычно снижается, а ее длительность увеличивается в связи с замедлением проведения в предсердиях. Интервал Р—R часто увеличен, однако появление большинства таких интервалов обусловлено увеличением длительности Рволны. Когда концентрация калия в плазме превышает 8,8 мэкв/л, Рволна на электрокардиограмме обычно исчезает. При наличии широкого комплекса QRS низкая амплитуда Рволны или отсутствие Рволны позволяет дифференцировать ЭКГпризнаки гиперкалиемии и нарушений внутрижелудочкового проведения иного происхождения. Наличие регулярного сердечного ритма в отсутствие Рволн связывается с проведением возбуждения из синусового узла в желудочки при синуснопредсердном блоке [14]. Эта концепция получила подтверждение в недавних экспериментах на собаках [15], где было показано, что даже при исчезновении Рволны во время гиперкалиемии электрическая активность в области синусового узла и пограничного гребня сохраняется и каждому комплексу QRS предшествуют ЭГпризнаки возбуждения пучка Гиса (рис. 4.1). Правильный сердечный ритм в отсутствие Рволн может быть обусловлен перемещением водителя ритма в АВсоединение или в волокна Пуркинье, однако установить его точную локализацию у больных с отсутствием Рволн обычно невозможно. Когда концентрация калия в плазме крови превышает 10 мэкв/л, желудочковый ритм может стать нерегулярным вследствие одновременной активности нескольких ускользающих пейсмекеров в угнетенном миокарде. Сочетание нерегулярного ритма и отсутствия Рволны может симулировать фибрилляцию предсердий.

Рис. 4.1. Проведение возбуждения от синусового узла в желудочки при гиперкалиемии (А и Б).

Представлены электрокардиограмма во II отведении и электрограммы синусового узла (ЭГСУ 4 и 8), полученные в двух различных точках. Обсуждение в тексте. Гис — электрограмма пучка Гиса; Н — потенциал пучка Гиса; ППГ — потенциал пограничного гребня; ЭГУПП — электрограмма ушка правого предсердия [15].

Повышение концентрации калия в плазме крови до 12— 14 мэкв/л вызывает асистолию желудочков или их фибрилляцию. Развитию фибрилляции может предшествовать учащение желудочкового ритма [16]. Фибрилляция желудочков, вероятно, обусловлена циркуляцией, которая облегчается замедлением внутрижелудочкового проведения и уменьшением длительности потенциала действия желудочков. Эксперименты на собаках показали, что выраженные нарушения внутрижелудочкового проведения могут сопровождаться изменением последовательности активации или даже ее реверсией (т. е. возбуждение эпикарда возникает раньше, чем возбуждение эндокарда) [12].

Электрокардиографические проявления гиперкалиемии могут до некоторой степени нормализоваться при повышении содержания кальция и натрия в плазме крови [17]; они становятся более выраженными при уменьшении плазматической концентрации калия, а возможно, и натрия.

Рис. 4.2. Изменения потенциала действия предсердий (П) и желудочков (Ж), а также ЭКГ при повышении внеклеточной концентрации калия (Ка).

Числа слева — мембранный потенциал (в мВ), а числа внизу — концентрация калия (в мэкв/л) [11}.

Описанные выше ЭКГизменения, вызываемые гиперкалиемией, легче понять, если соотнести их с соответствующими изменениями потенциала действия предсердий и желудочков, как это показано на рис. 4.2 (сравнение на основании экспериментальных данных, полученных на изолированных перфузируемых сердцах кроликов). За исключением длительности комплекса QRS и интервала Q—T, нормальные ЭКГхарактеристики и признаки изменений электролитного состава у кроликов практически идентичны таковым у человека [18]. На рис. 4.2 видно, что длительность потенциала действия в предсердных волокнах меньше, чем в волокнах желудочков. Мы полагаем, что характеристики Рволны и Таволны отражают суммарную величину всех деполяризации и реполяризаций предсердных волокон, а характеристики комплекса QRS, сегмента ST и Тволны — активность волокон желудочков. Продолжительность фазы 0 составляет всего лишь несколько миллисекунд, но время, необходимое для деполяризации всех волокон, соответствует длительности комплекса QRS. Продолжительность фазы 2 приблизительно соответствует длительности сегмента ST, а продолжительность фазы 3 соответствует длительности Тволны. Окончание Тволны приблизительно соответствует окончанию потенциалов действия на поверхности желудочков. Наклон кривой в фазу 3 обычно аналогичен наклону терминальной части Тволны. Окончание Тволны почти совпадает с окончанием желудочковой фазы изгнания, а Uволна обычно появляется при расслаблении. На рис. 4.2, Б показано влияние повышения концентрации калия до 6 мэкв/л на реполяризацию, ответственную за сужение и заострение Тволны. При этой концентрации эффект некоторого понижения МПП еще не очевиден. Как показывает рис. 4.2, В—Д, постепенное повышение концентрации калия сопровождается постепенным снижением МПП, в результате чего скорость нарастания потенциала действия уменьшается. Это в свою очередь замедляет внутрипредсердное и внутрижелудочковое проведение, увеличивая, таким образом, длительность Рволны и комплекса QRS соответственно [19]. При концентрации калия 12 мэкв/л деполяризация желудочков происходит очень медленно, участки желудочкового миокарда подвергаются реполяризации еще до завершения деполяризации, поэтому определение конца комплекса QRS часто затруднено или даже невозможно (рис. 4.2, Д). На рис. 4.2, В и 4.2, Г деполяризация предсердных волокон выражена в большей степени, чем в волокнах желудочков. На рис. 4.2, В Рволна широкая, с низкой амплитудой; на рис. 4.2, Г Рволна уже едва различима, а на рис. 4.2, Д она отсутствует, так как низкоамплитудный импульс не позволяет достигнуть порогового уровня и обеспечить распространяющийся ответ [20]. Исчезновение Рволны в тот момент, когда желудочковый комплекс еще хорошо различим, свидетельствует о том, что возбудимость предсердных волокон подавляется при более низкой концентрации калия, чем возбудимость волокон желудочков.

Антиаритмические эффекты калия У больных с умеренной гиперкалиемией (концентрация калия от 5,5 до 7,5 мэкв/л) эктопические возбуждения возникают очень редко. Нарушения предсердножелудочкового проведения также нехарактерны для этой стадии гиперкалиемии. Антиаритмические эффекты повышения концентрации калия могут быть обусловлены одним из следующих механизмов: 1) угнетение автоматической активности эктопических водителей ритма, вызываемое замедлением диастолической деполяризации; 2) прекращение циркуляции возбуждения вследствие улучшения проведения (т. е. устранение однонаправленного блока); 3) прекращение циркуляции вследствие ухудшения проведения (т. е. превращение однонаправленного блока в двунаправленный); 4) снижение неоднородности рефрактерности в пределах миокарда, а также между волокнами Пуркинье и миокардом желудочков; 5) устранение ускоренного про. ведения и повышенной возбудимости. Из всех перечисленных выше эффектов первый, вероятно, представляет наибольший клинический интерес, по крайней мере при небольшом или умеренном повышении концентрации калия в плазме крови.

Влияние введения калия на ритм сердца и проведение импульсов зависят от электрической целостности миокарда, начальной концентрации калия в плазме крови, количества введенного калия и изменений (или скорости изменений) его концентрации. В нашем исследовании внутривенное введение калия подавляло наджелудочковые и. желудочковые эктопические возбуждения (за исключением фибрилляции и трепетания предсердий) примерно у 80 % больных [21]; на частоту подавления не влияет наличие заболевания сердца и лечение препаратами наперстянки [21]. Различие между терапевтической и токсической дозой калия невелико [21], и антиаритмический эффект обычно наблюдается при повышении концентрации калия в плазме крови от 0,5—1 мэкв/л до —6,5 мэкв/л. Такое повышение концентрации калия обычно не влияет на синусовый ритм.

Pages:     | 1 |   ...   | 16 | 17 || 19 | 20 |   ...   | 23 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.