WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 19 | 20 || 22 | 23 |

Рис. 4.9. Электрокардиограмма женщины 34 лет с постоянной рвотой и концентрацией калия в плазме крови 1 мэкв/л. На верхней записи — признаки гипокалиемии и нечеткие зубцы Р в отведении Villa внутрипищеводном отведении ясно видны зубцы Р и АВблок 2 : 1. После внутривенного введения 15 мэкв калия (две нижние записи) эктопическая предсердная тахикардия и блок проведения исчезли [21].

У больных с тяжелой гипокалиемией наблюдается тот же тип аритмии, что и у больных с интоксикацией препаратами наперстянки, а именно непароксизмальная предсердная тахикардия (рис. 4.9), а также различные типы АВдиссоциации. Такую аритмию связывают с одновременным наличием автоматизма эктопических пейсмекеров и нарушения (по крайней мере в некоторой степени) АВпроведения. Как и дигиталис, гипокалиемия повышает чувствительность к стимуляции вагуса.

Перфузия изолированного сердца раствором с низким содержанием калия вызывает фибрилляцию желудочков [18]. Это может быть следствием повышения автоматизма желудочков с одновременным замедлением проведения, уменьшением эффективного рефрактерного периода и увеличением относительного рефрактерного периода. У больных с тяжелой гипокалиемией серьезная желудочковая тахиаритмия, включающая желудочковую тахикардию и фибрилляцию, наблюдалась в отсутствие органических поражений сердца или терапии препаратами наперстянки (рис. 4.10) [23, 42, 44, 45]. У некоторых из этих больных была зарегистрирована особая форма желудочковой тахикардии, называемая политопной тахикардией (torsade de pointe) [45]. Гипокалиемия часто выявляется у больных острым инфарктом миокарда [46— 51], например у лиц, реанимированных после внебольничного приступа фибрилляции желудочков [52], что, возможно, обусловлено предшествующим лечением диуретиками группы тиазида [46, 48, 52] или введением бикарбоната натрия в ходе реанимации [52]. Кроме того, гипокалиемия может быть вызвана интенсивной симпатической стимуляцией, которая перераспределяет калий, захватывающийся клетками скелетных мышц и печени [53]; этот эффект объясняют стимуляцией бета2рецепторов циркулирующим адреналином [54]. Гипокалиемия у больных с острым инфарктом миокарда повышает частоту серьезных нарушений ритма желудочков [46—51].

Рис. 4.10. Электрокардиографические признаки гипокалиемии с эктопическим возбуждением желудочков при лечении диабетического кетоацидоза (19.07.67) у больного с нормальной ЭКГ до эпизода кетоацидоза (15.07.67).

Модификация эффектов калия другими электролитами У больных с гиперкалиемией важным фактором, определяющим тяжесть нарушений предсердножелудочкового и внутрижелудочкового проведения, а также предрасположенность (уязвимость) желудочков к фибрилляции, может быть концентрация кальция в плазме крови. У больных с почечной недостаточностью гиперкалиемия часто сопровождается гипокальциемией. Это может усугубить нарушения предсердножелудочкового и внутрижелудочкового проведения и облегчить возникновение фибрилляции желудочков.

У некоторых больных с гиперкалиемией и почечной недостаточностью может также наблюдаться гиперкальциемия как следствие вторичного гиперпаратиреоидизма или передозировки кальция при его терапевтическом введении. Вполне вероятно, что гиперкальциемия будет противодействовать влиянию гиперкалиемии на нарушения предсердножелудочкового и внутрижелудочкового проведения и предотвратит развитие фибрилляции желудочков.

Имеется немало сообщений о развитии аритмии во время диализа как у больных, леченных препаратами наперстянки, так и у больных, не получающих такого лечения. Однако оценить влияние диализа на связь аритмии с изменениями электролитного состава довольно трудно, поскольку диализ направлен на коррекцию содержания нескольких ионов одновременно.

Аномалии концентраций натрия и магния также влияют на электрокардиографические проявления гиперкалиемии. Гипернатриемия способна противодействовать (а гипонатриемия — усиливать) влиянию повышенной концентрации калия на нарушения предсердножелудочкового и внутрижелудочкового проведения. Гипермагниемия также способна усиливать влияние гиперкалиемии на нарушения проведения. У гипокалиемических больных с гипокальциемией аритмия наблюдается так же часто, как у больных без гипокальциемии [42]. Аналогично частота возникновения аритмии у гипокалиемических больных не зависит от наличия (или отсутствия) ацидоза [42].

Другие ионы Электрофизиологические механизмы Только крайне высокая или слишком низкая концентрация кальция в плазме крови способна вызвать клинически значимые электрофизиологические аномалии. В диапазоне концентраций, совместимых с жизнью, кальций относительно мало влияет на мембранный потенциал покоя. Продолжительность фазы 2 потенциала действия и эффективного рефрактерного периода увеличивается при снижении концентрации кальция и уменьшается при ее повышении [55]. Этот эффект, повидимому, вторичен по отношению к изменениям калиевых токов, обусловленным, с одной стороны, изменением внутриклеточной концентрации кальция, и с другой — изменением уровня плато потенциала действия [56]. Эти изменения зависят также от частоты сердечного ритма и концентрации магния в плазме крови [55, 57]. Снижение концентрации кальция угнетает сократимость, уменьшает порог возбудимости и несколько замедляет диастолическую деполяризацию в волокнах Пуркинье. Повышение концентрации кальция имеет положительный инотропный эффект, увеличивает порог возбудимости и слегка ускоряет диастолическую деполяризацию в волокнах Пуркинье. Кальций играет важную роль в проведении импульсов, зависящем от потока ионов, проходящих через так называемые медленные каналы. Эти эффекты будут обсуждаться ниже.

Повышение концентрации натрия увеличивает (а ее снижение уменьшает) скорость нарастания потенциала действия. Повышенная концентрация натрия противодействует развитию многих эффектов гиперкалиемии благодаря ускорению деполяризации. Высокое содержание натрия в плазме крови увеличивает длительность потенциала действия, однако это вряд ли имеет клиническое значение.

Изменения концентрации магния, наблюдаемые в клинических ситуациях, не оказывают существенного влияния на потенциал действия, во всяком случае при нормальном уровне калия и кальция [57]. При низкой концентрации кальция снижение уровня магния усугубляет эффекты низкого кальция, а повышение уровня магния корригирует его эффекты [55, 57]. Это предполагает существование некоторой конкуренции между кальцием и магнием в клеточной мембране. Повышение концентрации калия может также изменить электрофизиологические проявления высокого уровня магния.

Влияние на ЭКГ и нарушения ритма сердца У больных с гиперкальциемией сегмент ST укорочен или вовсе отсутствует, а длительность интервала Q—Т уменьшена [11]. Экспериментальная гиперкальциемия увеличивает длительность интервала Р—R и комплекса QRS, а также вызывает появление эктопических комплексов и фибрилляции желудочков. У собак гиперкальциемия снижает частоту синусового ритма и увеличивает интервал А—Н во время искусственной стимуляции предсердий, однако эти проявления отмечаются лишь при повышении плазматической концентрации кальция до 10,5 и 9,6 мэкв/л соответственно [58]. У больных с тяжелой гиперкальциемией QRS и Р—R часто увеличены, иногда наблюдается АВблок второй или третьей степени [59].

Пока не получено убедительных данных о том, что гиперкальциемия повышает частоту эктопических возбуждений. Тем не менее было выдвинуто предположение, что внезапная смерть больных во время гиперпаратиреоидного криза и при других состояниях, связанных с тяжелой гиперкальциемией, может быть вызвана фибрилляцией желудочков [59]. В одном случае постоперационная внезапная смерть больного с плазматической концентрацией кальция 18 мэкв/л, как полагают, была связана с аритмией.

У больных с гипокальциемией сегмент ST и интервал Q—Т увеличены. Длительность сегмента ST обратно пропорциональна концентрации кальция в плазме крови [11]. Увеличение интервала Q—Т связано с большей продолжительностью рефрактерного периода желудочков. Этот эффект как таковой даже при отсутствии неоднородности рефрактерных периодов или изменений проведения может рассматриваться как причина аритмии. Умеренная гипокальциемия, вызванная введением Na2EDTA, угнетает наджелудочковые и желудочковые эктопические возбуждения примерно у 50 % больных [60]. Эктопические комплексы, подавляемые при гипокальциемии, вновь появляются после введения кальция [60].





Влияние высокой или низкой концентрации натрия на ЭКГпроявления, частоту сердечного ритма и проведение, повидимому, незначительно, если ее величина остается в пределах значений, совместимых с жизнью. Однако у больных с нарушениями внутрижелудочкового проведения, вызванными гиперкалиемией, гипернатриемия уменьшает, а гипонатриемия увеличивает длительность комплекса QRS.

Хотя гипомагниемия, как и гипермагниемия, способна оказывать определенное влияние на рефрактерность и проведение, какиелибо специфические для этих нарушений ЭКГпроявления пока не выявлены [11]. Гипермагниемия угнетает предсердножелудочковое и внутрижелудочковое проведение. В эксперименте на животных угнетение предсердножелудочкового проведения может наблюдаться, когда концентрация магния достигает 3— 5 ммоль/л [57]. Такая концентрация значительно выше той, которая вызывает остановку дыхания. Внутривенное введение солей магния может способствовать устранению аритмии как при наличии, так и в отсутствие лечения препаратами наперстянки [61]. Серьезная желудочковая аритмия при гипомагниемии описана у больных с различными клиническими состояниями, обычно связанными с гипокалиемией и другими аномалиями электролитного баланса. Однако роль самой гипомагниемии в развитии нарушений ритма установить довольно трудно. Устранение аритмии путем введения магния не может служить доказательством того, что нарушения ритма вызваны дефицитом магния, поскольку магний обладает безусловным антиаритмическим действием. Более того, отсутствуют достоверные данные о развитии аритмии у экспериментальных животных в условиях искусственного дефицита магния.

Ацидоз и алкалоз обычно сопровождаются изменением концентрации калия или ионизированного кальция в плазме крови. Поэтому трудно определить, вызывают ли изменения внеклеточного рН как таковые какиелибо специфические ЭКГпроявления.

Влияние электролитного состава на эффективность сердечных гликозидов и других антиаритмических препаратов Все кардиоактивные и антиаритмические препараты вызывают различные изменения проницаемости мембран для ионов; их действие в свою очередь изменяется под влиянием внеклеточной и внутриклеточной концентрации ионов. Подробное обсуждение этого вопроса выходит за рамки данной главы, однако некоторые аспекты взаимодействия, имеющие наибольшее клиническое значение, будут рассмотрены ниже.

Сердечные гликозиды Повышение внеклеточной концентрации калия ингибирует связывание гликозидов с (Na+,K+)АТФазой, ослабляет инотропное действие препаратов наперстянки и угнетает вызванное ими эктопическое экстравозбуждение [62—64]. Поэтому гиперкалиемия (как у животных, так и у человека) улучшает переносимость высоких доз сердечных гликозидов без развития эктопической активности [65]. И наоборот, гипокалиемия повышает связывание гликозидов с (Na+,К+)АТФазой, снижает скорость выведения дигоксина [66] и потенцирует токсические эффекты сердечных гликозидов. У животных с гипокалиемией появление эктопических комплексов и ритмов может наблюдаться после введения даже очень небольших доз гликозидов. У больных, получающих препараты наперстянки, аритмия может быть случайно спровоцирована введением углеводов, удалением калия из плазмы крови при диализе [67] и (наиболее часто) одновременным назначением диуретиков.

Pages:     | 1 |   ...   | 19 | 20 || 22 | 23 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.