WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 23 |

Соединение является непосредственно субэндокардиальным (сравните с рис. 2.36) и берет начало на участке специализированной ткани атриовентрикулярного кольца (ТАВК).

Рис. 2.38. Микрофотографии области атриовентрикулярного соединения у новорожденного: островки проводящей ткани (стрелки), которые проходят через фиброзное кольцо и соединяют компактную зону узла (КЗУ) и проникающую часть пучка (ПЧП) с гребнем межжелудочковой перегородки (МЖП).

Узложелудочковыв и пучковожвлудочковые связи Детальная структура и морфология узложелудочковых и пучковожелудочковых связей (см. рис. 2.33), а также их роль в предвозбуждении желудочков остаются не до конца выясненными. В период внутриутробного развития перегородочное фиброзное кольцо пронизано многочисленными нитями специализированной ткани, соединяющими узлопучковую ось и гребень мускулатуры межжелудочковой перегородки. Несмотря на эти анатомически идентифицированные связи, электрофизиологические исследования показали, что проведение осуществляется так, как если бы узлопучковая ось была полностью изолирована от миокарда межжелудочковой перегородки, т.е. как в зрелом сердце [101]. При рождении фиброзная ткань в области АВсоединения развита значительно лучше, но в большинстве случаев все же прослеживаются тонкие пучки проводящей ткани, которые проходят через центральное фиброзное тело таким образом, что создается анатомическая связь между компактным узлом и проникающим пучком, с одной стороны, и тканями желудочков—с другой (рис. 2.38). Дальнейшая судьба этих тончайших связей, насколько нам известно, не изучалась систематически у детей и молодых взрослых. Тем не менее, как свидетельствует наш опыт, прямые узложелудочковые и пучковожелудочковые связи часто обнаруживаются именно у «нормальных» детей и лиц молодого возраста (рис. 2.39). По нашему мнению, необходимы систематические исследования для выяснения «нормального» состояния этих соединений. Свидетельства в пользу связи между их наличием и предвозбуждением в единичном случае привели Lev и соавт. [102], исходя из сопоставления анатомических и клинических данных.

Рис. 2.39. Область атриовентрикулярного соединения в нормальном сердце взрослого: сохранившиеся островки проводящей ткани (стрелки) пронизывают фиброзное кольцо и, как показывают серийные срезы, образуют желудочковоузловое соединение.

Рис. 2.40. Анатомическое различие между «пучком Джеймса» [7] и предсерднопучковым добавочным соединением, описанным Brechenmacher [86}.

Добавочные првдсерднопучковые связи Добавочные предсерднопучковые связи вызывают предвозбуждение желудочков с нормальным комплексом QRS (синдром Lown—Ganong—Levine). Такой вариант предвозбуждения также объясняется на основе существования «пучка Джеймса», однако необходимо анатомически различать этот пучок и добавочное предсерднопучковое соединение (рис. 2.40). Волокна, описанные James [7], обнаруживаются в нормальном сердце. Автор определяет их как совокупность волокон, идущих от евстахиева гребешка вперед и вливающихся в проводящую ось в области перехода атриовентрикулярного узла в пучок Гиса. В противоположность этому, предсерднопучковое соединение представляет собой волокна, которые проходят непосредственно через фиброзное тело и включаются в проникающую часть атриовентрикулярного пучка. Такие волокна были найдены Brechenmacher [86] у пациентов с вариантом предвозбуждения, характеризующимся укороченным интервалом Р—R и нормальным QRS. Ключевым критерием идентификации предсерднопучкового соединения является следующее: его волокна должны включаться в узлопучковую ось после ее вхождения в центральное фиброзное тело, где она становится частью проникающего атриовентрикулярного пучка.

Внутриузловые обходные пути Волокна, описанные James [7], лучше рассматривать как внутриузловые обходные пути. Их присутствие ограничивается предсердной частью специализированной области АВсоединения. Поскольку эти пути, как указывает James, должны обнаруживаться в нормальном сердце, с позиций анатомии трудно причислить их к источнику предвозбуждения. Видимо, возможны только косвенные аргументы, как, например, отсутствие у пациентов с вариантом предвозбуждения, характеризующимся укороченным Р—Q и нормальным QRS, добавочных предсерднопучковых связей. Существует множество потенциальных вариантов обходных путей в пределах предсердной части специализированной области АВсоединения (рис. 2.41). В нормальном сердце наблюдается значительная вариация архитектоники «последнего» предсердного волокна, способного контактировать с узлопучковой осью, прежде чем стать проникающим пучком [50]. В большинстве случаев такие волокна относятся к поверхностным переходным предсердным волокнам. В некоторых случаях они берут свое начало в глубоких слоях левой стороны межпредсердной перегородки. Другие варианты отмечаются при рассмотрении морфологии компактной зоны АВузла и ее заднего удлинения. В некоторых случаях основная ось направлена к митральному клапану и левой стороне перегородки, в других же — доминирует протяженность узла в направлении трикуспидального клапана. Существующая в норме слоистая структура самого узла создает предпосылки для различных вариантов обходных путей. Возможная роль этих морфологических вариаций как субстрата предвозбуждения с нормальным Р—R — коротким QRS может быть выяснена только в результате всестороннего исследования нормальных сердец и сравнения их с сердцами больных с предварительно установленной данной формой предвозбуждения.



Рис. 2.41. Некоторые варианты обходных путей, обусловленные вариабельностью нормального строения специализированной области атриовентрикулярного соединения.

Двойные пути в атриовентрикулярном узле и продольная диссоциация Возможные варианты внутриузловых обходных путей также должны рассматриваться как субстраты для двойных узловых путей и продольной диссоциации. В проведенных нами анатомоэлектрофизиологических исследованиях специализированной области атриовентрикулярного соединения у кроликов [67] область продольной диссоциации положительно определялась в пределах переходной клеточной зоны АВузла. Клетки этой зоны имеют уменьшенные размеры и разделены тяжами соединительной ткани. У человека сходную клеточную организацию обнаруживает задняя переходная зона узла. Удивительно, что более крупные альтернативные пути, изученные нами в АВузле кролика, такие как передние предсердные поверхностные волокна и выраженное заднее пучковообразное удлинение нижней части узла, при использовании антероградной и ретроградной стимуляции оказались электрофизиологически тупиковыми [67].

Проводящие ткани и синдром внезапной детской смерти Предположение о том, что фатальная аритмия может быть ответственной за некоторые из бесчисленных случаев внезапной детской смерти, не лишено оснований и превентивной значимости [103]. Однако гистологические исследования проводящих тканей у внезапно умерших детей мало что дали для решения этой проблемы. Ведущиеся вокруг нее непримиримые споры могут серьезно помешать движению вперед [104], что было бы нежелательно. Некоторые исследователи [103—106] считают, что во внезапной смерти младенцев могут играть роль изменения, выявляемые в специфических тонких пучках проводящей ткани, которые в детском сердце проникают в центральное фиброзное тело (см. рис. 2.38). Другие же [107—109] подвергают сомнению эту гипотезу либо потому, что им не удавалось обнаружить подобных изменений, либо ввиду того, что аналогичные изменения выявлялись ими в проводящей системе у детей, умерших по другим известным причинам. James [103] первым предположил, что повреждения в этих специфических пучках служат анатомическим субстратом внезапной детской смерти. Он описал процесс «локальной резорбтивной дегенерации участков общего ствола пучка Гиса и атриовентрикулярного узла» во всех изученных им случаях внезапной смерти и смерти от известных причин у детей. Отрицая наличие изменений воспалительного характера, массивных некрозов или геморрагий, он тем не менее описал «медленный деструктивный процесс замещения соседними фибробластами некротизированных волокон пучка Гиса и атриовентрикулярного узла». Впоследствии он констатировал, что «макрофаги, действовавшие как клеткисанитары, скапливались возле небольших очагов некроза» и что «эти участки характеризовались различной степенью деструкции и лизиса, одни — с относительно слабо выраженным некрозом, другие — с деструкцией почти всех волокон, лизированных макрофагами и замещенных фибробластами». Другие исследования, в том числе и наши, не смогли подтвердить эти положения [107—109], так как некротические изменения и агрегация макрофагов не были обнаружены. В опубликованной впоследствии редакционной статье [104] James высказался в том духе, что негативная реакция его оппонентов связана с «наивным походом», поскольку его действительным намерением было указать на то, что «резорбтивная дегенерация» является нормальным процессом развития. Перечитывая его первоначальный отчет, трудно не прийти к заключению, что автор наблюдал очаговые зоны гибели клеток и некроз тканей. Нам представляется, таким образом, что основной вопрос дискуссии касается существования очагов клеточной гибели в области атриовентрикулярного соединения у младенцев. Если наличие очагов установлено, то следующий вопрос таков: является ли данный процесс патологическим. James [103] описал фокальный некроз, но, очевидно, не рассматривал его как патологию [104]. Другие исследователи [107—109] не наблюдали какихлибо признаков описанного фокального некроза, считая появление «архипелага» островков проводящей ткани в центральном фиброзном теле нормальным звеном развития области атриовентрикулярного соединения.





Кроме этой проблемы, необходимо решить, связан ли данный этап нормального развития (или фокальный некроз) с аритмией. James [103] приводит такой довод: высвобождающийся в результате гибели клеток внутриклеточный калий может вызвать локальный ацидоз, способный повлиять на функциональное состояние окружающих тканей. В качестве альтернативы он предполагает, что разрушающиеся островки проводящей ткани могут становиться сверхвозбудимыми и усиливать эктопические разряды или эктопический ритм. Он также обратил внимание на исследования Preston и соавт. [НО], показавшие «незрелость» области атриовентрикулярного соединения у молодых особей трех разных видов млекопитающих. Учитывая эти данные, он высказал мнение о том, что крупный и рыхлый атриовентрикулярный пучок плода электрофизиологически ненадежен и проведение эффективнее осуществляется по тонкому и гладкому АВпучку взрослых.

Как показали впоследствии наши собственные электрофизиологические исследования сердца человеческого плода [101], характер проведения становится «зрелым» уже к середине внутриутробного развития, несмотря на то, что специализированная ткань на этой стадии анатомически связана по всей своей длине с миокардом желудочков. При гистологических исследованиях сердца у внезапно умерших детей [108] мы обнаружили островки проводящей ткани в центральном фиброзном теле, наблюдавшиеся также James [103] и другими [105—107, 109]. Однако мы, как и ряд дру гих исследователей [107, 109], не отметили изменений, соответствующих «резорбтивной дегенерации», будь они нормальными или патологическими. Нам бы хотелось получить прижизненные доказательства нарушений проводимости, прежде чем высказать предположение, что изменения, происходящие в ходе нормальных процессов развития, могут служить анатомическим субстратом внезапной смерти.

Тем не менее мы не намерены отвергать предположение о том, что аритмия в некоторых случаях может быть причиной внезапной смерти ребенка. При исследовании сердца у двух внезапно умерших младенцев мы наблюдали серьезные аномалии проводящей системы. У одного из них были выявлены добавочные связи в компактной зоне узла [108], у другого [111] мы нашли стеноз проникающей части АВпучка — повреждение, которое предположительно служит причиной внезапной смерти у некоторых пород собак [112]; однако у нас нет доказательств того, что эти анатомические субстраты являются механизмами аритмии. Только изучение проводящей системы у младенцев, умерших внезапно и ранее обследованных электрокардиографически, позволит нам установить, действительно ли обнаруженные морфологические изменения обусловливают в некоторых случаях внезапную смерть. Здесь мы полностью солидарны с James [103]: было бы печально, если бы интерпретация, предложенная Lie и соавт. [ 109], расхолаживающе подействовала на других ученых, изучающих функциональные аспекты проводящей системы у младенцев.

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 23 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.