WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 23 |

Возрастные изменения проводящих тканей Изучению процесса старения и его влияния на гистологические характеристики проводящих тканей не уделялось должного внимания. Кроме работ Lev и Erickson [113, 114] и исследований синусового узла и межузлового предсердного миокарда, проведенных Davies и Pomerance [115], нам неизвестны другие систематические разработки этой важной темы. С возрастом объем фиброзной ткани в проводящей системе, как правило, увеличивается. Остается установить, чем обусловлено такое усиление фиброза — увеличением количества фиброзной ткани или уменьшением объема проводящих тканей относительно массы сердца. Некоторые ученые [20, 103] показали, что проникающая часть атриовентрикулярного пучка у плода огромна по сравнению с аналогичной 'структурой у взрослых. То же можно сказать о предсердном компоненте атриовентрикулярного " соединения и синусовом узле. Как показывают наши исследования тканей плода, все эти структуры погружены в соединительнотканный матрикс, особенно структуры синусового узла (см. рис. 2.11), хотя James [116] указывал на то, что синусовый узел плода лишен соединительной ткани. Наши исследования свидетельствуют скорее о том, что доля собственно проводящей ткани, приходящаяся на единицу объема узла, с возрастом уменьшается [27]. Вполне возможно, что резко выраженный фиброз синусового узла, наблюдающийся у пожилых людей, является продолжением данного процесса, поскольку узел в этом возрасте сохраняет очень небольшое количество специализированных клеток. Данные наших наблюдений предполагают, что подобные процессы происходят в атриовентрикулярном соединении [50] и особенно затрагивают островки проводящей ткани в центральном фиброзном теле у плодов и младенцев. В своей передовой статье James [104] спрашивает, что же происходит с этими островками, если они не исчезают в результате «резорптивной дегенерации». По мере роста сердца эти островки становятся менее выраженными, но они попрежнему вдаются в фиброзное тело; нам удалось обнаружить остатки некоторых подобных образований в большинстве исследованных сердец у взрослых и подростков [117].

Проводящие ткани при врожденных болезнях сердца Не нужно доказывать, что знание распределения проводящих тканей в сердце является необходимой предпосылкой для успешной хирургической коррекции врожденной сердечной патологии. Это справедливо как в отношении проводящих тканей предсердий, так и 'в отношении атриовентрикулярного пучка. Поэтому в данном разделе мы дадим краткий обзор основных особенностей строения проводящей системы при наиболее серьезных врожденных аномалиях.

Синусовый узел и межузловой предсердный миокард При хирургических вмешательствах следует избегать повреждения не только синусового узла, но и питающей его артерии. Эти структуры подвергаются риску как при рассечении правого предсердия, так и при установке предсердных канюль. Вся область впадения верхней полой вены в правое предсердие должна рассматриваться как зона риска. Участком наибольшей опасности является часть пограничной борозды между гребнем ушка предсердия и отверстием нижней полой вены (см. рис. 2.2). На этом участке синусовый узел располагается непосредственно субэпикардиально и особенно чувствителен к любой травме.

Очевидно, наибольшей опасности синусовый узел подвергается при операциях по перемещению легочного ствола и аорты, когда перенаправляется системный и легочный венозный возврат (процедуры Mustard и Senning). О роли «специализированных межузловых трактов» в происхождении постоперационной аритмии в этих условиях сказано уже немало [118]. Имеющиеся гистологические данные весьма противоречивы. В одном из исследований в качестве причины аритмии предполагается наличие повреждения этих трактов [119], в другом—указывается на высокую частоту травмирования синусового узла у пациентов, умерших вследствие операции [120]. Исследования, проведенные нами [9, 50] и другими учеными, не подтвердили существования узких путей, состоящих из специализированных клеток, которые, по некоторым предположениям, должны присутствовать в межпредсердной перегородке и стенках предсердий. Очевидно, что при удалении межпредсердной перегородки импульс может проходить либо спереди созданного таким образом отверстия, либо позади него, по оставшемуся предсердному миокарду. Данное положение подтверждается результатами картирования, осуществляемого в Great Ormond Street Hospital в Лондоне [121]. При хирургическом вмешательстве лучше избегать поперечного рассечения основных мышечных пучков, таких как пограничный гребень. Однако даже в случае рассечения пограничного гребня (согласно тактике Lincoln в лондонском Brompton Hospital) [122] послеоперационную аритмию можно предотвратить, если тщательно оберегать область синусового и атриовентрикулярного узлов, учитывая при этом аномальные ритмы, существовавшие до операции [123].



При планировании разреза предсердной стенки следует учитывать юкстаположение ушек предсердий. При этой аномалии (часто сочетающейся с атрезией отверстия трикуспидального клапана и изредка — с транспозицией магистральных артерий) изменяется локализация синусового узла. Результаты наших исследований [124] свидетельствуют о том, что его локализация не связана с аномально расположенным ушком правого предсердия. Установлено, что он располагается на эпикардиальной стороне передней части межпредсердной перегородки, либо возле отверстия верхней полой вены, либо вблизи атриовентрикулярной борозды (рис. 2.42). При этом узел обладает меньшими размерами, чем в норме [124].

Атриовентрикулярные проводящие ткани Как было описано в разделе, посвященном эмбриогенезу области атриовентрикулярного соединения, процесс нормального формирования узла и пучка требует участия тканей как предсердий, так и желудочков. Желудочковый компонент формируется во взаимосвязи с входной и апикальной трабекулярной частями мускулатуры межжелудочковой перегородки. Для осуществления нормального атриовентрикулярного проведения необходимо нормальное формирование и выстраивание (alignment) межпредсердной перегородки, а также входной и апикальной трабекулярной частей межжелудочковой перегородки (рис. 2.43). Если процесс выстраивания нарушен, то аномальный узел может развиться из замкнутого кольца проводящей ткани, окружающей атриовентрикулярное соединение в эмбриональном сердце (см. рис. 2.30). Эти положения подчеркивают различие механизмов атриовентрикулярного проведения при нормальной закладке перегородочных структур и при неправильном их выстраивании или отсутствии желудочкового входа перегородки.

Рис. 2.42. Локализация синусового узла у 5 больных с юкстаположением ушек предсердий. ВПВ — верхняя полая вена.

Рис. 2.43. Формирование нормальной области атриовентрикулярного соединения предполагает правильное выстраивание межпредсердной перегородки, а также входного и трабекулярного компонентов межжелудочковой перегородки (МЖП).

Нормально выстроенные перегородочные структуры В эту группу входят «изолированные» дефекты межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло, дефекты перегородок в атриовентрикулярной области и аномальное вентрикулоартериальное соединение в сочетании с параллельным (нормальным) атриовентрикулярным соединением. Между указанными подгруппами существуют некоторые различия, однако во всех случаях (как и в нормальном сердце) ориентиром проникающей части АВпучка служит передняя вершина треугольника Коха (см. рис. 2.14). При дефектах атриовентрикулярной перегородки этот треугольник узла (не треугольник Коха) смещается дефектом назад [57] (рис. 2.44).

При дефектах межжелудочковой перегородки (рис. 2.45) локализация атриовентрикулярного пучка варьирует в зависимости от типа дефекта [126]. Большинство дефектов является результатом недоразвития гребня мышечной части межжелудочковой перегородки вблизи ее мембранозной части; это так называемые мембранозные дефекты, хотя лучше называть их «перимембранозными». При таких дефектах, когда центральное фиброзное тело всегда граничит с задненижним краем дефекта, проводящие ткани желудочков связаны с гребнем перегородки. Атриовентрикулярный пучок проникает в фиброзную ткань, представляющую зону повышенной опасности. В некоторых случаях разветвляющаяся часть пучка помещается прямо на гребне перегородки [126—129], но "чаще всего [130] разветвление находится на левой стороне перегородки, как это наблюдается у больных с тетрадой Фалло (см. ниже). Если дефекты затрагивают мускулатуру входной части перегородки, ориентация пучка значительно меняется [126]. Такие дефекты локализованы внутри входной части перегородки, следовательно, ниже и сзади проникающего и ветвящегося отрезков АВпучка. Ввиду этого верхнепередний и передний квадранты данных частей дефекта являются участками риска (см. рис. 2.45). Такие дефекты мускулатуры входа можно отличить от перимембранозных дефектов входа по наличию сплошной мышечной границы. Дефекты выходной части перегородки удалены от проводящих путей желудочков (см. рис. 2.45). Однако дефекты миокарда апикальной трабекулярной части перегородки могут иметь отношение к периферическим разветвлениям пучка Гиса [129].





При тетраде Фалло проводящая ткань имеет аналогичное расположение относительно перимембранозных дефектов и в большинстве случаев ветвящаяся часть пучка находится слева от гребня перегородки [131]. Следовательно, гребень перегородки лишен проводящих тканей и зоной наибольшего риска становится задненижний угол, где проникающая часть пучка проходит через центральное фиброзное тело [132]. У небольшого числа больных с тетрадой Фалло [128, 132] ветвящаяся часть пучка может располагаться прямо на гребне перегородки (рис. 2.46). Поскольку у таких больных проводящие ткани нельзя определить визуально, при выполнении у них хирургической коррекции дефектов довольно опасно накладывать швы непосредственно на гребень перегородки, за что ратуют Starr и соавт. [133]. Если дефект, входящий в тетраду, ограничивается мышечной тканью в задненижнем направлении (как при дефектах выходной части межжелудочковой перегородки), то проводящие ткани желудочков удалены от края дефекта.

Рис. 2.44. Топография проводящих тканей при дефектах атриовентрикулярной перегородки.

Желудочковый компонент атриовентрикулярного перегородочного дефекта может рассматриваться как обширный перимембранозный дефект, распространяющийся до «крестовины» (crux) сердца (см. рис. 2.44). Расположение проводящей ткани весьма напоминает ее локализацию при вариантах с раздельными клапанными отверстиями или с общим клапаном [55—57]. Изза дефекта перегородки треугольник узла смещен в задненижнем направлении и не соответствует локализации нормального треугольника Коха. Проникающая часть пучка располагается на вершине этого треугольника. В результате недоразвития перегородки наблюдается гипоплазия атриовентрикулярного узла. Такое смещение кзади способствует как удлинению неветвящейся части пучка, так и смещению назад левой ножки пучка. Эта ножка спускается вниз от ветвящейся части пучка, которая тянется вдоль всего гребня входной части перегородки. При аномалии с раздельными отверстиями правого и левого клапанов («ostium primum ASD») проникающая и ветвящаяся части пучка расположены непосредственно под сросшимися в виде мостика створками клапанов.

Рис. 2.45. Расположение проводящих тканей желудочков по отношению к различным дефектам межжелудочковой перегородки (МЖП).

При аномальном отхождении артериальных стволов от желудочков в сочетании с параллельными (нормальными) атриовентрикулярными соединениями расположение проводящей ткани зависит от типа присутствующего дефекта межжелудочковой перегородки (перимембранозного или с задненижней мышечной границей). Такие аномалии включают транспозицию аорты и легочного ствола [134], двойное выходное отверстие правого желудочка с субаортальным или субпульмональным дефектом перегородки [135], а также общий артериальный ствол [136]. Гребень мышечной части межжелудочковой перегородки обычно лишен проводящих тканей, но встречаются и исключения [137].

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 23 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.