WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 9 | 10 || 12 | 13 |   ...   | 25 |

Проведение картирования в катетерной лаборатории возможно только у больных со стабильной гемодинамикой; у 30—50 % больных частота тахикардии является слишком высокой. Назначение антиаритмиков может снизить частоту аритмии в достаточной степени, что позволит провести картирование, не повлияв на локализацию источника тахикардии. Временные интервалы и морфология элементов на локальных электрограммах, получаемых с помощью картирующего электрода, сопоставляются с таковыми на поверхностной ЭКГ в нескольких отведениях, а также с данными, регистрируемыми эндокардиальным электродом сравнения, обычно расположенным в области верхушки правого желудочка. ЭГрегистрация самой ранней пресистолической желудочковой активности (даже дискретной или фрагментарной) позволяет установить локализацию источника тахикардии. У некоторых больных фрагментарная активность регистрируется в течение всей диастолы. Полагают, что это отражает электрическую активность во время циркуляции возбуждения. Любая позиция катетера подтверждается флюороскопическими снимками, сделанными в нескольких планах. У больных с несколькими морфологически различными формами тахикардии следует попытаться прокартировать каждую из форм.

Более детальное картирование проводится в операционной на фоне искусственного кровообращения при температуре 37—38 °С. Эндокардиальное картирование осуществляется с помощью кольцевого или ручного электрода (расстояние между полюсами 1—2 мм) через разрез в области миокардиального рубца. Если имеется аневризма, прежде всего производят ее удаление, после чего приступают к картированию начиная с пограничной зоны. Тахикардию вызывают стимуляцией через катетер, предварительно установленный в правом предсердии; картирование проводят под прямым визуальным контролем (радиально) в области вентрикулотомии, последовательно продвигаясь кругами с расстоянием между ними в 1 см. Локальные желудочковые электрограммы сопоставляют с соответствующими право и левожелудочковыми ЭГ, полученными с помощью интрамуральных электродов, установленных во время операции, а также с данными нескольких поверхностных ЭКГотведений. Для определения источника аритмии используются те же критерии, что и при катетерном картировании. Участки миокарда в области источника последовательно удаляют, повторяя резекцию до тех пор, пока новые попытки вызова тахикардии станут безрезультатными.

Описанные методы имеют ряд ограничений. Во время операции желудочковую тахикардию удается вызвать программируемой стимуляцией только у 80 % больных, несмотря на успешную инициацию аритмии до операции (в лаборатории катетеризации). Лимитирующие факторы включают температуру сердца, присутствие антиаритмиков, электролитный дисбаланс и анестезирующие средства. Очень важным параметром является температура. У больного в состоянии гипотермии желудочковая тахикардия вызывается редко. Поэтому интраоперационные исследования должны проводиться при температуре 37—38 °С. Введение любых антиаритмических препаратов перед операцией следует отменить (не позднее срока, равного 4—5 периодам их полураспада). Для успешного картирования требуется стабильная мономорфная аритмия. Картирование при нестабильной желудочковой тахикардии возможно, если морфология последней неизменна, однако это требует неоднократной инициации тахикардии. Точное картирование при полиморфной тахикардии с частым ритмом удается очень редко. Ввиду указанных ограничений предпринимаются попытки интраопера ционного картирования при нормальном синусовом ритме [149]. При этом методе эндокардиальные области, обнаруживающие фрагментарную электрическую активность, подвергаются резекции. Для подтверждения адекватности данного подхода необходимы дальнейшие исследования.

Выводы Инвазивное электрофизиологическое тестирование является ценным методом диагностики и лечения. Для оценки электрических явлений сердца широко применяются различные методы стимуляции и регистрации. В каждом конкретном случае методы ЭФИ должны подбираться индивидуально в зависимости от клинических задач. В табл. 5.16 представлены наши подходы к исследованию наиболее распространенных электрофизиологических нарушений. Они часто комбинируются для одновременной оценки функционального состояния нескольких областей сердца одним методом (например, оценка функции синусового и атриовентрикулярного узлов и инициация наджелудочковой тахикардии с помощью программируемой предсердной стимуляции). В руках опытного электрофизиолога методы ЭФИ могут при минимальных отрицательных последствиях для больного облегчить диагностику и лечение в сложных клинических ситуациях.



Таблица 5.16. Схемы электрофизиологической стимуляции Исследования функции синусового узла Катетеры Процедуры Стимуляция и регистрация в верхнем отделе правого предсердия (ВОПП) 1. Инкрементная предсердная стимуляция (до частоты более 150 уд/мин) 2. Применение предсердных экстрастимулов (одиночных) 3. Блокада вегетативной нервной системы (атропин и пропранолол) Исследования проводящей системы Катетеры 1. ВОПП (стимуляция) 2. Пучок Гиса (регистрация) 3. Правый желудочек (стимуляция) Процедуры 1. Определение основных интервалов проведения 2. Антеградное проведение а. Инкрементная предсердная стимуляция (до развития АВблока) б. Применение предсердных экстрастимулов (одиночных) 3. Ретроградное проведение а. Инкрементная желудочковая стимуляция (до развития ВАблока) б. Применение желудочковых экстрастимулов (одиночных) 4. Введение атропина (повторить п.п. 1, 2 и 3) Наджелудочковая тахикардия Катетеры 1. ВОПП (стимуляция и регистрация) 2. Пучок Гиса (регистрация) 3. Правый желудочек (стимуляция и регистрация) 4. Коронарный синус (стимуляция и регистрация) Процедуры 1. Определение основных интервалов проведения 2. Предсердная стимуляция (возможно, в нескольких точках) а. Инкрементная стимуляция (до частоты более 200 уд/мин) б. Применение экстрастимулов (одиночные; возможно, 2 или 3) 3. Стимуляция коронарного синуса (возможно, в нескольких точках) а. Инкрементная стимуляция (до частоты более 200 уд/мин) б. Применение экстрастимулов (одиночные; возможно, 2 или 3) 4. Желудочковая стимуляция а. Инкрементная стимуляция (до частоты более 200 уд/мин) б. Применение экстрастимулов (одиночные; возможно, 2 или 3) 5. При тахикардии (повторить п.п. 1, 2, 3 и 4) 6. Исследование эффективности медикаментозных препаратов Желудочковая тахикардия Катетеры 1. Правый желудочек (стимуляция и регистрация) 2. Пучок Гиса (регистрация) 3. Коронарный синус или левый желудочек (возможно, стимуляция и регистрация) Процедуры 1. Определение основных интервалов проведения 2. Стимуляция правого желудочка а. В области верхушки импульсами вдвое выше порога Инкрементная стимуляция (до 250 уд/мин) Применение экстрастимулов (1, 2 и 3; частота стимуляции 110 и 150 уд/мин) б. В области верхушки импульсами в 5 раз больше порога Применение экстрастимулов (1, 2 и 3; частота стимуляции 150 уд/мин) в. В области выходящего тракта импульсами в 5 раз больше порога Применение экстрастимулов (1, 2 и 3; частота стимуляции 150 уд/мин) 3. Стимуляция левого желудочка (прямая или через коронарный синус) а. Амплитуда импульсов вдвое выше диастолического порога Применение экстрастимулов (1, 2 и 3; частота стимуляции 150 уд/мин) 4. Введение изопротеренола (повторить п.п. 2,6, 2,в и 3) 5. При тахикардии (гемодинамически стабильной) а. Картирование правого и левого желудочков б. Прекращение аритмии Залповая усиленная стимуляция Применение экстрастимулов (1, 2 или 3) 6. Исследование эффективности медикаментозных препаратов ГЛАВА 6. Нарушения функции синусового узла Дж. Л. Иордан и В. Дж. Мандел (J. L. Jordan and W. J. Mandel) Синусовый узел представляет собой высокоорганизованный кластер специализированных клеток, расположенных в области вхождения верхней полой вены в правое предсердие [1]. Он имеет серповидную форму (его длина варьирует от 9 до 15 мм) и состоит из тела (ширина его центральной части 5 мм, а толщина 1,5—2 мм) и конусовидных концов. Анатомические, микроскопические и ультраструктурные характеристики синусового узла даны в главе 2. Особенно важной ультраструктурной характеристикой синусового узла является строение сарколеммы, образованной трехслойной элементарной мембраной и покрытой с внешней стороны гликопротеиновой оболочкой. Гликопротеиновая оболочка способна концентрировать и связывать катионы на своей поверхности, тем самым частично определяя локальное ионное окружение синусового узла независимо от концентрации катионов в окружающей среде [2—8]. Это свойство гликопротеиновой оболочки затрудняет правильную интерпретацию результатов исследований по фиксации потенциала, которые проводятся для определения ионных токов, участвующих в инициации электрической активности синусового узла.





Недавно в сердце кролика была идентифицирована зона клеток особого типа, располагающихся вокруг синусового узла. Эти околоузловые клетки по своим электрофизиологическим характеристикам отличаются от клеток синусового узла и нормальной ткани предсердий; они могут представлять буферную зону, которую должна преодолевать волна электрического возбуждения, выходящая из синусового узла или входящая в него. Хотя наличие анатомически различимой околоузловой зоны и специализированных путей проведения между синусовым узлом и предсердиями у человека пока не было продемонстрировано, имеются серьезные косвенные данные в пользу их функционального существования. Ввиду неудачных попыток выявления в области между синусовым и атриовентрикулярным узлами признаков дискретных (фрагментарных) или непрерывных путей, состоящих из клеток, подобных волокнам Пуркинье, было выдвинуто предположение, что предпочтительное расположение проводящих путей предопределяется пространственной ориентацией миокардиальных волокон предсердий.

Кровоснабжение области синусового узла у млекопитающих обеспечивается центральной артерией, которая, повидимому, не оканчивается в синусовом узле. Непременной характеристикой сосудистой системы узла является большое количество коллатеральных сосудов, плотность которых выше в центральной части и ниже — на периферии. Хотя некоторые животные, особенно собаки, могут иметь более одной артерии синусового узла или же один сосуд, но образованный слиянием нескольких ветвей, у человека этого не наблюдается; единственная артерия его синусового узла в 55 % случаев отходит от правой коронарной артерии (на 2—3 см проксимальнее ее начала) и в 45 % — от левой коронарной артерии (на 1 см проксимальнее начала).

Электрогенез в синоатриальном узле Спонтанная деполяризация (фаза 4) является той электрофизиологической характеристикой, которая отличает пейсмекерные клетки от всех других клеток организма. Синусовый узел способен быть доминирующим водителем сердечного ритма благодаря двум основным электрофизиологическим особенностям его клеток: 1) низкий уровень мембранного потенциала покоя или максимального диастолического потенциала (—60 мВ); 2) высокая скорость нарастания деполяризации в фазу 4. Оценка ионных изменений, обусловливающих повышение спонтанной диастолической деполяризации в синусовом узле, до недавнего времени была затруднена изза отсутствия метода фиксации потенциала в узловой ткани [9]. В результате интенсивных микроэлектродных исследований, однако, в качестве возможных механизмов, ответственных за фазу 4 деполяризации, были предложены следующие изменения мембранных характеристик (одной из них или в сочетании): 1) снижение проницаемости для выходящего калия; 2) повышение проницаемости для входящего натрия; 3) снижение активности натриевого насоса; 4) повышение проницаемости для входящего кальция.

Хотя наиболее распространенным объяснением возникновения спонтанной пейсмекерной деполяризации является наличие потенциалов, превышающих зависимое от времени уменьшение выходящего калиевого тока, ряд фактов свидетельствует о неприменимости этой теории к синусовому узлу. Вопервых, деполяризация в фазу 4 клеток синусового узла происходит в том диапазоне потенциалов, где пейсмекерный ток полностью активируется в клеткахпейсмекерах, зависимость которых от уменьшения выходящего калиевого тока доказана (т. е. в волокнах Пуркинье) [10—12]. Вовторых, наклон деполяризации в фазу 4 в клетках синусового узла ("по сравнению с волокнами Пуркинье) относительно мало изменяется под угнетающим влиянием повышения внеклеточной концентрации калия [13].

В настоящее время получены убедительные данные о том, что пассивный натриевый ток в лучшем случае играет лишь минимальную роль в инициации возбуждения синусового узла. Характерно, что изменения внеклеточной концентрации натрия практически не влияют на наклон деполяризации в фазу 4 [14]. Активный транспорт натрия, повидимому, также мало способствует генерированию импульса в синусовом узле; ни тетродотоксин, ни замена ионов натрия на литий, блокирующие работу натриевого насоса, не оказывают значительного влияния на наклон деполяризации в фазу 4 [15—17].

Pages:     | 1 |   ...   | 9 | 10 || 12 | 13 |   ...   | 25 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.