WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 13 | 14 || 16 | 17 |   ...   | 25 |

Анализ и сопоставление результатов исследований адекватности реакций синусового узла на прямую вегетативную стимуляцию и торможение с данными исследований функциональной целостности вегетативной нервной системы позволяют полностью охарактеризовать состояние вегетативного контроля работы синусового узла. В своей недавней работе Dighton [123] выдвинул предположение, что у лиц с симптоматической синусовой бради кардией появление аномальной реакции синусового ритма на стимуляцию и торможение вегетативной нервной системы более вероятно, чем у асимптоматичных пациентов.

Определение собственной частоты сердечного ритма Собственная частота сердечного ритма (СЧСР) определяется как частота спонтанной деполяризации синусового узла вне зависимости от влияния вегетативной нервной системы. Определение СЧСР имеет большое клиническое значение, так как этот параметр теоретически зависит только от собственных электрофизиологических характеристик автоматизма синусового узла. Полная вегетативная блокада может быть достигнута при использовании модифицированной схемы Jose [124—130], а именно: пропранолол (0,2 мг/кг) вводится внутривенно со скоростью 1 мг/мин; строится кривая доза — эффект для оценки реакции частоты сердечного ритма на бетаблокаду; 10 мин спустя внутривенно вводится сульфат атропина (0,04 мг/кг) в течение 2 мин. Получаемый в результате синусовый ритм носит название наблюдаемой СЧСР (СЧСРн). Используемая доза пропранолола позволяет устранить положительное бетаадренергическое влияние больших доз изопротеренола приблизительно на 20 мин. После окончания введения атропина собственная частота сердечных сокращений остается стабильной примерно в течение 30 мин [124]. Следовательно, в пределах физиологического диапазона функциональная блокада вегетативной нервной системы, повидимому, является полной.

Метод определения собственной частоты сердечного ритма позволяет отличить больных с синдромом слабости синусового узла, вызванным дисфункцией самого узла, от больных с нарушениями вегетативной регуляции функции узла. Поскольку наблюдаемая собственная частота сердечного ритма теоретически зависит только от собственных электрофизиологических характеристик автоматической активности синусового узла, аномальная величина СЧСРн отражает отклонения в одной или нескольких из этих характеристик. И наоборот, если после вегетативной блокады частота сердечного ритма оказывается нормальной, это означает, что наиболее вероятным механизмом, ответственным за проявления дисфункции синусового узла, является расстройство вегетативной регуляции.

Нормальнуювеличину собственной частоты сердечного ритма можно определить с помощью предложенного Jose уравнения линейной регрессии, в котором теоретическая СЧСР (СЧСРт) связана с возрастом [124]:

СЧСРт= 118,1— (0,57 х возраст).

Для молодых людей (моложе 45 лет) 95 % достоверное ограничение для СЧСРт составляет ± 14 %, для лиц старше 45 лет оно равно ± 18 %. Если величина СЧСРн отличается от теоретической СЧСР не более чем на 2 стандартных отклонения (SD), это свидетельствует о нормальной работе синусового узла. И наоборот, если НСЧСР оказывается выше или ниже 95 % достоверного ограничения для СЧСРт, это рассматривается как указание на нарушение собственной функции синусового узла.

Предложены также сравнительные показатели собственной функции синусового узла [125]. Отношение наблюдаемой СЧСР к нижней границе нормального диапазона теоретической СЧСР (т. е. СЧСРн/СЧСРт—2SD) количественно представляет степень целостности собственной функции синусового узла. При таком подходе отношение, равное 1 или больше, указывает на нормальное функционирование синусового узла.

Вегетативное влияние на собственные электрофизиологические характеристики синусового узла варьирует во времени в зависимости от соотношения различных внутренних и внешних стимуляторов и ингибиторов. Более того, влияние вегетативной нервной системы может либо маскировать, либо, наоборот, подчеркивать аномалии внутренних электрофизиологических свойств, внося свой вклад в сложную картину транзиторных электрокардиографических признаков синдрома слабости синусового узла. С другой стороны, как было показано, собственная частота сердечного ритма остается стабильной при повторных определениях на протяжении длительного времени.



Величина и направление влияния вегетативного тонуса в любой момент могут быть полуколичественно определены у человека с помощью метода оценки СЧСР. Приведенная ниже формула позволяет установить, какой процент частоты сердечного сокращения в покое (ЧСРП) у человека определяется положительным или отрицательным хронотропным влиянием вегетативной нервной системы на собственные электрофизиологические механизмы автоматизма синусового узла [125]:

(ЧСРП/СЧСР—1,0) х 100.

Если ЧСРП у пациента меньше его СЧСР, то получаемая величина будет отрицательной, что указывает на наличие чисто отрицательного хронотропного влияния вегетативной нервной системы. Если же ЧСРП больше СЧСР, то имеет место чисто положительное вегетативное хронотропное влияние и рассчитываемая величина положительна.

Усиленная стимуляция предсердий Еще в 1884 г. Gaskell показал, что после окончания быстрых сердечных ритмов у черепахи восстановление спонтанной пейсмекерной активности происходит с некоторой задержкой [126]. Аналогичное поведение подчиненных водителей ритма желудочков было впоследствии подтверждено клиническими данными [127—129]. Используя эти клинические наблюдения, Lange [130] провел систематическое лабораторное исследование угнетения синусового узла при усиленной стимуляции (overdrive supression). С введе нием метода стимуляции с помощью внутривенного катетера угнетение синусового узла при высокочастотной стимуляции стало одним из основных способов оценки функции синусового узла у человека [131].

До недавнего времени угнетение пейсмекерной автоматической активности синусового узла при внутрипредсердной усиленной стимуляции рассматривалось как феномен, имеющий определенную ценность при выявлении скрытых нарушений функции синусового узла у больных с синдромом слабого синуса [132—134]. Однако последние данные показывают, что это явление может дать важную информацию для установления фундаментальных электрофизиологических особенностей пейсмекерного автоматизма как такового.

Кратковременная остановка спонтанной активности синусового узла четко следует за прекращением усиленной стимуляции предсердий как явный физиологический феномен. У больных с нарушением функции синусового узла периоды остановки синусовой активности, как правило, более продолжительны, чем у здоровых лиц (рис. 6.10). Механизм угнетения пейсмекерного автоматизма при высокочастотной стимуляции является предметом многочисленных спекуляций. В клинических и экспериментальных лабораториях наиболее серьезно рассматриваются 2 основные гипотезы: 1) угнетение опосредовано высвобождением вегетативных нейромедиаторов; 2) высокочастотная стимуляция прямо повреждает внутренние механизмы пейсмекерного автоматизма [130, 135, 136].

Высокочастотная стимуляция предсердий действительно приводит к высвобождению нейромедиаторов из мест их хранения в миокарде и нервных окончаниях [38, 137]. Если предположить, что высвобождаются чисто отрицательные хронотропные нейромедиаторы (предположительно ацетилхолин), то угнетение автоматизма синусового узла может быть действительно опосредовано этим нейрогуморальным агентом. Стимуляция вагуса или введение ацетилхолина реально увеличивает период восстановления функции синусового узла [13].

Высвобождение катехоламинов также играет определенную роль в постстимуляционных электрофизиологических событиях, на что указывает такое наблюдение: часто регистрируемое после усиленной стимуляции ускорение синусового ритма может быть устранено предварительным введением резерпина или пропранолола [136]. Более того, инфузия изопротеренола вызывает предсказуемое сокращение времени восстановления активности синусового узла [13].

Клинические и экспериментальные наблюдения свидетельствуют о том, что высвобождение вегетативных нейромедиаторов не является единственным механизмом угнетения пейсмекерного автоматизма синусового узла при высокочастотной стимуляции предсердий. Вопервых, поскольку время восстановления функции синусового узла превышает длительность спонтанного синусового цикла даже после полной вегетативной блокады, предположение относительно способности усиленной стимуляции непосредственно изменять внутренние электрофизиологические детерминанты автоматизма синусового узла представляется вполне разумным [130]. Вовторых, у некоторых больных с синдромом слабости синусового узла длительность корригированного времени восстановления синусового узла (ВВСУк; см. ниже) больше, чем у здоровых людей после вегетативной блокады, что говорит о способности усиленной стимуляции усугубить аномалии внутренних особенностей узла [130]. Втретьих, у некоторых людей развитие угнетения синусовой активности при высокочастотной стимуляции сопровождается высвобождением чисто положительного хронотропного нейромедиатора (см. ниже); это приводит к выводу о том, что первичным механизмом угнетения может быть прямое влияние стимуляции на внутренние электрофизиологические особенности синусового узла [130].





Рис. 6.10. Типичный пример выраженного угнетения функции синусового узла вследствие усиленной стимуляции.

Кривые (сверху вниз): электрокардиограмма в отведении 11, электрограмма верхней части правого предсердия и регистрация давления крови в левой бедренной артерии. За резким прекращением усиленной стимуляции правого предсердия (частота 130/мин) следует пауза продолжительностью около 5 с, которая заканчивается синусовым комплексом. Отв. II — отведение II; ПЭГ — предсердная электрограмма; ЛБА — левая бедренная артерия.

Данные, полученные недавно при микроэлектродных исследованиях связи между частотой усиленной стимуляции и ВВСУ, существенно расширили наше понимание механизмов и факторов, определяющих время восстановления функции синусового узла [138, 139].

1. Использование небольших препаратов синусового узла и приложение стимулов в непосредственной близости от клеткипейсмекера (<:5 мм) позволяют снизить до минимума высвобождение ацетилхолина и выявить прямое отрицательное влияние высокочастотной стимуляции на пейсмекерный автоматизм. Это влияние на потенциал действия синусового водителя ритма прямо пропорционально частоте проникновения вызванных возбуждений в синусовый узел и не устраняется атропином.

2. Степень угнетения пейсмекерной активности синусового узла прямо зависит от числа вызванных возбуждений, реально проникающих в узел за единицу времени. Вызванные стимуляцией возбуждения, не проникающие в синусовый узел, угнетают пейсмекерный автоматизм в меньшей степени, чем проникающие.

3. Данные о том, что усиленная стимуляция непосредственно вызывает гиперполяризацию пейсмекерных клеток синусового узла, позволяют исключить активацию электрогенного натриевого насоса в качестве механизма угнетения пейсмекерной активности синусового узла'.

4. При интерпретации времени восстановления функции синусового узла следует учитывать не только угнетение высокочастотной стимуляцией автоматизма синусового узла, поскольку ВВСУ определяется сложным взаимодействием проведения и генерирования импульса в синоатриальной области. Чем выше частота усиленной стимуляции, тем медленнее ретроградное синоатриальное проведение изза прогрессивного «срезания» хвоста относительного рефрактерного периода околоузловой области. Чем выше частота сверхстимуляции, тем медленнее антеградное проведение вследствие уменьшения амплитуды потенциала действия пейсмекерных клеток синусового узла.

5. Механизмом снижения амплитуды потенциала действия пейсмекерных клеток во время усиленной стимуляции может быть неполное завершение фазы 3 при очень высокой частоте искусственных стимулов.

Согласно имеющимся данным, аномалии только одного собственного механизма автоматической активности синусового узла были изучены в качестве возможной причины угнетения автоматизма при усиленной стимуляции. При перфузии изолированных препаратов синусового узла кролика раствором, содержащим 10–7 М верапамила (блокатор медленных каналов), наблюдается увеличение корригированного времени восстановления синусового узла [140]. Этот результат воспроизводится даже при блокировании влияния высвобождающихся вегетативных нейромедиаторов после добавления в перфузат атропина и пропранолола [141]. Поэтому вполне вероятно, что некоторые больные с синдромом слабости синусового узла, обнаруживающие увеличение ВВСУ, имеют аномалии собственно медленных каналов. Возможное усугубление аномалий Na+, K+ и анионного тока при стимуляции предсердий пока не изучалось.

Pages:     | 1 |   ...   | 13 | 14 || 16 | 17 |   ...   | 25 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.