WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 14 | 15 || 17 | 18 |   ...   | 25 |

Другим механизмом, рассматриваемым в качестве возможного причинного фактора угнетения вследствие усиленной стимуляции, является кратковременная ишемия синусового узла, возникающая при высокой частоте стимуляции предсердий. Против этой гипотезы свидетельствуют клинические данные о том, что время восстановления функции синусового узла не увеличивается у больных с хронической или острой ишемией в области узла [142, 143]. Возможное влияние изменений рН, возникающих при частой стимуляции, на изменения ионных токов и, следовательно, на аномальное угнетение пейсмекерной активности специально не изучалось. Несомненно, однако, что нарушение кислотнощелочного баланса оказывает определенное влияние на автоматизм синусового узла [144].

' Справедливо и обратное утверждение: активация электрогенного натриевого насоса может быть одним из механизмов угнетения пейсмекерной активности, так как высокочастотная стимуляция непосредственно вызывает гиперполяризацию.—Примеч. переводчика.

Внутрисердечная стимуляция осуществляется в лаборатории катетеризации, причем больные обследуются натощак. Все сердечные препараты и медикаменты, оказывающие влияние на синусовый узел или вегетативную нервную систему, отменяются по крайней мере за 48 ч (или 2 периода полураспада) до исследования. За 30 мин до начала процедуры больному дают секонал (100 мг перорально), обладающий мягким седативным действием. После местного обезболивания в верхнюю часть правого предсердия вводят четырехполюсный катетер для стимуляции. Мониторинг ЭКГ в нескольких отведениях, а также внутрисердечных ЭГ осуществляется с помощью фотоосциллографа с регистрирующим устройством. Стимуляция предсердий проводится при интенсивности тока, вдвое превышающей диастолический порог. Начальная частота внутрипредсердной стимуляции обычно на 20 уд/мин превышает частоту сердечного ритма больного в покое; затем она увеличивается на 20 уд/мин с каждой последующей серией стимулов вплоть до частоты 170 уд/мин. При каждой частоте стимуляция продолжается 30, 60 и 180 с, а затем резко прекращается; промежуток времени между последовательными сериями составляет 60 с. ВВСУ измеряется в миллисекундах как интервал между последней вызванной Рволной и первым спонтанным возбуждением на внутрипредсердной электрограмме. Следует обратить внимание на конфигурацию Рволны после окончания синусовой паузы, чтобы убедиться в синусовом происхождении данного комплекса.

Для контроля различий в частоте спонтанного синусового ритма у больных, а также для устранения разброса получаемых значений ВВСУ, связанного с этими различиями, можно использовать корригированное ВВСУ, учитывающее длительность периода спонтанного синусового ритма (ПССР); таким образом, ВВСУк = ВВСУ—ПССР. Benditt и соавт. [145] выражают ВВСУ в виде отношения к ПССР. Соответственно, величина ВВСУ/ПССР< 1,61 считается нормальной для больных с периодом синусового ритма менее 800 мс. Для больных с длительностью периода более 800 мс нормальным является ВВСУ/ПССР< 1,83.

В литературе приводятся следующие значения ВВСУ для здоровых лиц: 1400 мс [146], 1040±56 мс (M±SEM) [131] и 958 ±149 мс [147]. Нормальные величины ВВСУк лежат в диапазоне от <450 мс [148] до <525 мс [133].

У человека и животных ВВСУ несколько возрастает с повышением частоты стимуляции. Однако при очень высокой частоте (более 130 уд/мин) ВВСУ немного уменьшается [131]. У больных с синдромом слабости синусового узла максимальное ВВФСУ нередко наблюдается при более низких частотах стимуляции, чем у здоровых людей [149, 151]. При интерпретации усредненных значений ВВСУ предлагается использовать в качестве показателя межстимуляционный интервал, при котором достигается максимальная постстимуляционная пауза («пиковый межстимуляционный интервал», МСИn). Reiffel и соавт. [152] отмечают, что МСИn равен или меньше 600 мс у здоровых лиц и имеет тенденцию к увеличению у больных с синдромом слабости синусового узла. Авторы предлагают следующее объяснение: увеличение МСИn есть проявление нарушения предсердиесинусового проведения во время стимуляции и увеличения рефрактерного периода в околоузловой зоне [153]. Более того, они полагают, что артефактная регистрация укороченного ВВСУ у больных с синдромом слабости синусового узла обусловлена возникновением во время предсердной стимуляции зависящего от частоты стимулов ретроградного синоатриального блока, при котором не каждое вызванное возбуждение достигает пейсмекерных клеток синусового узла [153]. Следовательно, больной с нормальным ВВСУ, но увеличенным МСИn действительно может иметь нарушение пейсмекерной функции синусового узла, которое не удается выявить с помощью высокочастотной стимуляции предсердий, если не будет распознано аномальное увеличение МСИn. При проведении микроэлектродных исследований Кегг и соавт. [154] подтвердили, что величина МСИn определяется длительностью рефрактерного периода ткани околоузловой области и возникновением ретроградного синоатриального блока.



В отличие от пейсмекеров синусового узла подчиненные водители ритма демонстрируют практически пропорциональное увеличение времени восстановления с повышением частоты стимуляции (рис. 6.11) [155]. Периоды угнетения подчиненных водителей ритма после высокочастотной стимуляции продолжительнее таковых синусового узла, что клинически более важно.

У большинства здоровых лиц отмечается весьма слабая корреляция между длительностью стимуляции и ВВСУ (рис. 6.12) [155]. У больных с синдромом слабости синусового узла корреляция довольно вариабельна. Для подчиненных водителей ритма обычно наблюдается положительная корреляция между продолжительностью стимуляции и временем восстановления (см. рис. 6.11) [155]; эти данные могут отражать различия в механизмах, опосредующих угнетение при высокочастотной стимуляции в разных пейсмекерных областях.

Близость стимулирующего электрода к исследуемому водителю ритма, повидимому, является важным фактором, определяющим степень угнетения водителя ритма высокой частотой. При стимуляции желудочков отмечается более слабое угнетение водителей ритма АВсоединения, чем при стимуляции предсердий; еще меньше угнетается синусовый узел [130]. С другой стороны, угнетение автоматизма волокон Пуркинье лучше всего достигается при стимуляции желудочков [13]. Как было экспериментально продемонстрировано на препаратах предсердия, преждевременный стимул вызывает большее увеличение длительности возвратного цикла, если он наносится в области коронарного синуса или пограничного гребня, а не в области межпредсердной перегородки [156]. Согласно общепринятой методике, предсердная стимуляция в клинической лаборатории осуществляется в верхней части правого предсердия. Изменения силы тока при стимуляции не оказывают значительного влияния на ВВСУ или ВВСУк.

Рис. 6.11. Влияние частоты стимуляции на время восстановления функции синусового узла.

По горизонтальной оси графиков — частота стимуляции с 30секундным периодом; по вертикальной оси — время восстановления функции синусового узла. А — данные, полученные у больного с нормальным синусовым узлом; максимальное время восстановления функции синусового узла отмечается при частоте 130/мин; Б — данные, полученные в эксперименте на животных, показывают, что при усиленной стимуляции угнетение латентного пейсмекера (водитель ритма при ускользающем атриовентрикулярном соединении) гораздо более выражено и имеет линейную связь с частотой используемой стимуляции.

Рис. 6.12. Влияние продолжительности усиленной стимуляции на время восстановления функции синусового узла (А, Б). Отмечается отсутствие влияния длительности стимуляции на время восстановления синусового узла у больных без аномалий узла. У больных с латентным пейсмекером зависимость времени восстановления пейсмекерной функции от продолжительности стимуляции, повидимому, весьма высока. Она особенно выражена при более высокой частоте усиленной стимуляции.

У здоровых людей некорригированное время восстановления функции синусового узла линейно возрастает с увеличением длительности синусового цикла в покое. Однако при аномально низкой частоте сердечного ритма время восстановления обычно увеличивается непропорционально больше [131].

Было показано, что ВВСУ у детей и пожилых здоровых людей практически не отличается от средних значений для популяции в целом [158, 159]. Частота стимуляции, при которой наблюдается резкое уменьшение ВВСУ, у пожилых людей ниже, что говорит о развитии у них синоатриального блока входа при более низкой частоте [149]. Этот феномен может представлять возрастные различия околоузловой области.





У больных с синдромом слабого синуса при наличии в анамнезе длительных остановок синусового узла (5 с или более) и симптомов расстройства ЦНС, как правило, отмечается более продолжительное ВВСУк, чем у больных без симптомов и с менее продолжительной остановкой синусового узла. Однако имеющиеся исключения из этого правила свидетельствуют об отсутствии прямой линейной связи между степенью синусовой брадикардии или остановкой синусового узла и длительностью ВВСУк у больных с синдромом слабости синусового узла.

У больных с застойной сердечной недостаточностью (независимо от ее этиологии) отмечается ослабленная реакция синусового узла на изменения тонуса вегетативной нервной системы [113—116], а также значительно замедленный собственный ритм сердца [159]. Jose [159] полагает, что при застойной сердечной недостаточности и в миокардиальных, и в пейсмекерных клетках имеют место одинаковые нарушения биохимических процессов. Однако специальное исследование связи между временем восстановления функции синусового узла и степенью сердечной недостаточности пока не проводилось.

Не обнаружено корреляции между атеросклеротическим поражением артерии синусового узла и аномальным ВВСУ [160]. Кроме того, реакция синусового узла на высокочастотную стимуляцию не изменяется при умеренной гипертензии, не сопровождающейся кардиомегалией и сердечной недостаточностью [125].

Несмотря на то, что в принципе возможна значительная временная вариабельность вегетативного тонуса, воспроизводимость значений ВВСУ и ВВСУк при повторных измерениях в течение нескольких дней или даже месяцев достаточно высока [133, 149].

В некоторых случаях время синоатриального проведения (ВСАП) оказывается более чувствительным клиническим индикатором электрофизиологических аномалий в области синусового узла, чем ВВСУ (например, при распространении атеросклеротического процесса на артерию синусового узла) [149]. Даже у больных с тяжелыми проявлениями синдрома слабости синусового узла аномальное ВСАП может отмечаться при нормальном ВВСУ [134, 161, 162]. Относительная нечувствительность ВВСУ к влиянию заболеваний может быть следствием синоатриального блока входа в поврежденной околоузловой области, а также нерегулярного проникновения возбуждений в синусовый узел [153]. Наблюдаемое иногда парадоксальное влияние атропина на ВВСУ (т. е. более выраженное его увеличение) может, таким образом, объясняться улучшением ретроградного проведения возбуждения в синусовый узел при стимуляции предсердий [163, 164].

Рассогласованность определяемых значений ВВСУ и ВСАП может быть артефактной, на что указывают результаты исследований на миокардиальных препаратах, где кальциевый ток аномален. В этих препаратах отклонения ВВСУ и ВСАП неизменно параллельны друг другу [141, 165]. Конечно, относительные величины аномалий ВВСУ и ВСАП могут зависеть от механизмов синоатриальной дисфункции, наблюдаемой у данного больного с синдромом слабости синусового узла, учитывая, что кальциевый ток одинаково важен как для автоматической активности, так и для синоатриального проведения.

Согласно некоторым данным, частота выявления аномального ВВСУ у больных с синдромом слабости синусового узла и аномалиями АВузлового или внутрижелудочкового проведения выше, чем у больных без нарушений проводимости в дистальных участках [146].

Значение определения ВВСУ при диагностике синдрома слабости синусового узла недавно было поставлено под сомнение. В частности, не у всех больных со слабым синусом наблюдается аномальное увеличение времени восстановления функции синусового узла [ 166]. Однако предположение о том, что у всех больных с синдромом слабости синусового узла ВВСУ увеличено, основывается на существовании единого патофизиологического механизма этого синдрома, который и оценивается при внутрипредсердной высокочастотной стимуляции. Если исходить из нашего понимания потенциальной многофакторности автоматизма синусового узла и угнетения вследствие усиленной стимуляции, то синдром слабости синусового узла вряд ли представляет собой однородное явление в отношении патофизиологических механизмов.

Pages:     | 1 |   ...   | 14 | 15 || 17 | 18 |   ...   | 25 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.