WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 17 | 18 || 20 | 21 |   ...   | 25 |

Miller и Strauss [190] отмечают, что определяемые величины времени антероградного и ретроградного проведения неравнозначны; ретроградное проведение обычно быстрее антероградного. Кроме того, ВСАП, повидимому, варьирует в зависимости от длительности спонтанного синусового цикла [192, 193]; при более низкой частоте сердечного ритма определяются меньшие значения ВСАП, чем при более высокой частоте.

Наконец, Yamaguchi и Mandel [156] недавно показали, что скорость ретроградного проведения ПВП не зависит от места стимуляции предсердия (табл. 6.1). Это может быть связано с существованием специализированных функциональных путей проведения между синусовым узлом и предсердием [194].

Несмотря на все эти проблемы, метод Strauss и соавт. [175] служит полезным дополнением других диагностических способов оценки дисфункции синусового узла. В настоящее время в принципе возможна дифференциация аномалий генераторной функции синусового узла и нарушений проведения импульсов.

Нормальные границы рассчитанного времени синоатриального проведения у больных без явного нарушения функции синусового узла, по данным разных авторов, составляют 56 ±22 мс [162], 70 ±30 мс [161], 84,5±26 мс [180], 92 ±60 мс [195], 82 ± 19,2 мс [191], 88 ±7 мс [149]. Однако у таких больных часто имеются признаки органического заболевания сердца: у некоторых из них — аномалии дистальной части проводящей системы, у многих — ишемическая болезнь сердца, у других — патология клапанной системы. Как сообщают Jordan и соавт. [160], у больных с атеросклеротическим поражением артерии синусового узла, но без клинических или электрокардиографических проявлений дисфункции синусового узла регистрируются значительно более высокие (хотя и «нормальные») значения ВСАП, чем у больных с поражением коронарных сосудов без вовлечения артерии синусового узла. Аналогичные различия в величинах ВСАП иногда обнаруживаются у больных с бессимптомной дисфункцией синусового узла, связанной с другой предшествующей патологией. Следует отметить, что прогрессирование поражения синоатриальной области до возникновения явных клинических и электрокардиографических симптомов может быть динамическим процессом, который, однако, развивается постепенно.

Таблица 6.1. Время синоатриального проведения и точки перехода при стимуляции пограничного гребня, коронарного синуса и межпредсердной перегородки Определяемый параметр Пограничный гребень Коронарный синус Межпредсердная перегородка Время ретроградного проведения, мс 19,7 ±1, 18,6±1,б 15,7+1,0++ Время антероградного проведения, мс 32,5 ± 2,6 ддд 33,5 ± 2,6 ддд 34,7 ± 2,8 ДДД* Общее время проведения, мс 52,2 ± 3, 52,1 ±4, 50,4 ±3, Оценочное время проведения, мс 57,8 ± 6, 66,4 ±10, 43,6 ± 4,8+ Точка перехода, % 83,64=1, 83,0+11, 88,7 ± 0,9++ Обозначения: SEM—среднее стандартное отклонение (даны средние значения ±SEM); N==18; ^ —достоверное отличие от данных стимуляции пограничного гребня;

Д — достоверное отличие от времени ретроградного проведения; л и ^ р<0,05; ДЛ и + р<0,01; ДЛД и ft p<0,005.

Более того, точно так же, как различия в вегетативном тонусе могут влиять на время восстановления функции синусового узла, изменения активности вегетативной нервной системы могут отражаться на величине ВСАП. Bonke и соавт. [172], а также Klein и соавт. [174] удалось продемонстрировать отсутствие влияния атропина на синоатриальное приведение. Miller и Strauss [190] отметили, что атропин или пропранолол не оказывает влияния на уменьшение потенциала действия синусового узла при ПВП. Однако Dhingra и соавт. [196] обнаружили у 17 здоровых добровольцев значительное уменьшение рассчитанного ВСАП после введения 1—2 мг атропина (от 103 ±5,7 мс до 58 ±3,9 мс), а также сокращение зоны компенсации.

Уменьшение ВСАП у человека при введении атропина происходит независимо от какихлибо изменений частоты сердечного ритма, о чем свидетельствуют наблюдения, согласно которым продолжительность цикла возврата после ПВП сокращается в большей степени, чем длительность синусового цикла [196]. В соответствии с гипотезой об улучшении проведения по околоузловой ткани с помощью атропина было показано, что этот препарат устраняет интерполяцию и синусовое отражение у некоторых пациентов [196]. Применение методов увеличения рефрактерного периода околоузловой ткани, таких как стимуляция предсердий, с частотой, превышающей частоту синусового ритма, повышает вероятность возникновения интерполяции и циркуляции у здоровых добровольцев [195].



Влияние атропина на ВСАП у больных с дисфункцией синусового узла весьма вариабельно. У некоторых больных со слабым синусом введение атропина значительно уменьшает ВСАП, тогда как у других отмечается лишь минимальное его уменьшение [196, 197]. Dhingra и соавт. [198] отметили, что средние значения ВСАП до и после введения атропина у 21 больного с синдромом слабости синусового узла достоверно не отличаются от опубликованных ранее средних величин ВСАП на фоне атропина у 17 больных без признаков дисфункции синусового узла [196]. Отдельные больные с синдромом слабости синусового узла, у которых при введении атропина наблюдается значительное увеличение ВСАП, могут иметь более низкий базальный уровень парасимпатической активности и, следовательно, более низкий остаточный парасимпатический тонус после назначения аналогичных доз атропина. Иначе говоря, симпатическая активность в покое у них выше, чем у больных, не обнаруживающих уменьшения ВСАП. Наконец, у этих больных могут отсутствовать аномалии собственных электрофизиологических характеристик синоатриального проведения, и дисфункции синусового узла у них — это прежде всего проявление нарушений вегетативного контроля синоатриального проведения.

Dhingra и соавт. [198] при введении атропина больным с синдромом слабости синусового узла не находят среднего уменьшения зоны компенсации или увеличения зоны перезапуска синуса. Аналогично, атропин не оказывает влияния на интерполяцию и реакцию эхо у таких больных.

Strauss и соавт. [199] отмечают, что пропранолол (1 мг/кг) значительно увеличивает ВСАП у больных со слабым синусом. Однако этот результат можно частично объяснить влиянием пропранолола на автоматизм синусового узла.

В отсутствие лекарственной терапии у больных с синдромом слабости синусового узла и аномальной собственной частотой сердечного ритма отмечаются более высокие значения ВСАП, чем у больных со слабым синусом и нормальной собственной частотой ритма сердца. Кроме того, на фоне вегетативной блокады у больных с синдромом слабости синусового узла и нормальной собственной частотой сердечных сокращений наблюдается значительно большее увеличение ВСАП, чем у больных с аномальной собственной частотой сердечного ритма. Однако, основываясь лишь на определении собственной частоты сердечного ритма, невозможно точно идентифицировать больных с нормальным ВСАП и больных с аномальным ВСАП либо в контроле, либо на фоне полной медикаментозной вегетативной блокады. Например, у многих больных с синдромом слабости синусового узла и нормальной СЧСР наблюдается аномальное ВСАП, а больные с тем же синдромом и аномальной СЧСР часто имеют нормальное ВСАП. Таким образом, вегетативная блокада, повидимому, более целесообразна при выявлении собственной пейсмекерной дисфункции синусового узла, чем при диагностике аномалий синоатриального проведения. Однако подобное утверждение может оказаться слишком поспешным. Оценка синоатриального проведения на основании определения автоматической активности синусового узла (т. е. СЧСР) может быть неадекватной. Для констатации наличия собственных аномалий синоатриального проведения необходимо сравнение значений известного или прогнозируемого нормального собственного ВСАП и аномальной СЧСР. Таким образом, определение нормальных границ собственного ВСАП потребует тех же немалых усилий, какие пришлось приложить Jose для установления норм СЧСР в различных возрастных группах. В настоящее время нормальные значения собственного ВСАП не установлены.

По данным Dhingra и соавт. [188], частота аномально увеличенного расчетного ВСАП у 418 больных без признаков дисфункции синусового узла составляет 2 %. Однако эти авторы в качестве критерия оценки аномального ВСАП использовали величину в 152 мс, т. е. значительно большую, чем у других исследователей. Следовательно, их число «ложноположительных» результатов может быть заведомо заниженным. Столь высокое предельное значение, полученное для здоровых людей, позволяет также объяснить низкую частоту аномального ВСАП у больных с подозрением на дисфункцию синусового узла (29% из 52 больных). По данным Breithardt и соавт. [189], у 45 % из 42 больных с различными проявлениями дисфункции синусового узла было зарегистрировано увеличенное ВСАП; в качестве верхней границы нормы использовалась величина в 120 мс. Используя 215 мс в качестве нормальной величины суммарного времени антероградного и ретроградного проведения, Strauss и соавт. [134] у 38 % из 16 больных с нарушением функции синусового узла обнаружили аномальное увеличение суммарного ВСАП.





Недавно Breithardt и соавт. [189] попытались выявить корреляцию между увеличением ВСАП и ВВСУ и специфическими электрокардиографическими аномалиями у больных с синдромом слабости синусового узла. У больных с асимптоматической синусовой брадикардией значения ВВСУк или ВСАП не были достоверно больше, чем в контрольной группе, тогда как у больных с симптомами были получены большие величины. У больных с синдромом брадикардии—тахикардии и (или) эпизодическим синоатриальным блоком отмечены существенно более высокие значения ВВСУ, чем в контрольной группе, хотя величины ВСАП у них не отличались от контроля. Видимо, ВВСУ является до некоторой степени более чувствительным показателем, чем ВСАП: его определение дает меньше ложноотрицательных результатов у больных с дисфункцией синусового узла (рис. 6.19). Тем не менее определение ВСАП при идентификации больных с синдромом слабости синусового узла и здоровых лиц оказалось более целесообразным, чем считалось ранее [133].

Метод непрерывной стимуляции для определения времени синоатриального проведения Таким образом, мы рассмотрели ограничения в применении метода преждевременной стимуляции предсердий для определения времени синоатриального "проведения. Для того чтобы избежать угнетения синусового узла, смещения водителя ритма и других возможных явлений, Narula предложил новый метод определения времени синоатриального проведения, использующий усиленную стимуляцию предсердий [200]. Предсердия стимулируются серией из 8 стимулов с частотой на 10 уд/мин выше основного синусового ритма. Интервал (в миллисекундах) между последним вызванным возбуждением и первым возвратным синусовым возбуждением на предсердной электрограмме определяется как суммарное время ретроградного и антероградного синоатриального проведения (рис. 6.20). С клинической точки зрения, при такой частоте стимуляции водитель ритма синусового узла, видимо, не угнетается и при анализе циклов, следующих за возвратным (А3—A4, А4—A5), не возникает подозрений на смещение пейсмекера. Получаемые данные воспроизводимы. Преимущество метода состоит в том, что он не требует сложного оборудования (программный стимулятор) и трудоемких расчетов для определения времени синоатриального проведения, необходимых при использовании метода преждевременной стимуляции предсердий.

Рис. 6.19. Отношение корригированного времени восстановления функции синусового узла (КВВСУ — по горизонтальной оси) и времени синоатриального проведения (ВСАП — по вертикальной оси).

На правом графике представлены данные контрольной группы больных без клинических признаков дисфункции синусового узла. Обратите внимание, что КВВСУ и ВСАП у всех больных находятся в нормальных пределах. На левом графике — данные больных с синусовой брадикардией, но без серьезных жалоб (треугольники) и с синусовой брадикардией с жалобами на дисфункцию сердечнососудистой системы (ромбы), а также данные больных с синдромом брадикардии — тахикардии и синоатриальным блоком (кружки). Наиболее аномальные величины КВВСУ и ВСАП отмечаются при синдроме брадикардии — тахикардии с синоатриальным блоком. У большинства больных с синусовой брадикардией, но без симптоматики ЦНС указанные параметры лежат в нормальных пределах 17 89].

Рис. 6.20. Определение времени синоатриального проведения (ВСАП) по новому методу, предложенному Narula. А—Д—кривые, полученные в контроле и после усиленной стимуляции при длительности цикла (ДЦ) 650 и 550 мс. Обратите внимание: периоды времени синоатриального проведения, определявшиеся после последнего вызванного возбуждения до начала следующего спонтанного синусового комплекса, практически одинаковы. ПП — правое предсердие; ПГ — пучок Гиса; П — предсердие; Отв. I — отведение I; Пр — преждевременный (предсердный комплекс); ПВ — преждевременное возбуждение [200].

Pages:     | 1 |   ...   | 17 | 18 || 20 | 21 |   ...   | 25 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.