WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 22 | 23 || 25 |

Во всех этих сериях наблюдений смерть больных с синдромом слабого синуса и имплантированным водителем ритма чаще всего была результатом осложнений сопутствующего сердечнососудистого или цереброваскулярного заболевания, а не следствием осложнений, связанных с дисфункцией синусового узла и подчиненных водителей ритма. Обескураживает, однако, тот факт, что частота эмболии с вовлечением легких, мозга и периферических артерий у больных с синдромом слабости синусового узла и имплантированным пейсмекером остается слишком высокой. Высокая частота эмболических осложнений свидетельствует о том, что чередование брадиаритмии и тахиаритмии у таких больных наблюдается чаще, чем это следует из оценки, приводимой в случайных электрофизиологических исследованиях. Хотя более широкое использование холтеровского мониторинга для выявления случаев неадекватной медикаментозной профилактики тахиаритмии могло бы несколько снизить частоту эмболизации, пароксизмальный характер этой аритмии, не позволяет рассчитывать на 100 % регистрацию таких случаев. В связи с этим предлагалось проводить полное блокирование свертывающей системы крови у всех больных с синдромом брадикардии — тахикардии. Соотношение благоприятных и неблагоприятных последствий хронической антикоагулянтной терапии не изучено, поэтому вопрос о ее проведении у таких больных остается спорным. Тем не менее предотвращение эмболизации является, повидимому, единственным, что врач способен сделать для снижения высокого риска осложнений и смертельного исхода у больных с имплантированным пейсмекером и синдромом слабости синусового узла. Следовательно, это может быть веским доводом в пользу хронической антикоагулянтной терапии. Однако нарушение мозгового кровообращения у таких больных не всегда является следствием эмболизации. При тахиаритмии, сопровождающейся снижением сердечного выброса, у пожилых людей с атеросклеротическим поражением сосудов мозга могут возникать кратковременные ишемические приступы или даже явный инфаркт мозга. Эта группа больных не поддается антикоагулянтной терапии и должна быть отделена от больных с эмболизацией мозга.

Рис. 6.25. Кривые выживаемости в двух группах больных: без серьезного заболевания миокарда (I) и с органическим поражением миокарда (II).

Все больные имеют существенные нарушения функции синусового узла и имплантированный водитель ритма. Кривая А на обоих графиках — подобранный по возрасту контроль, а кривая Б — группа обследованных больных. Показана выживаемость в обеих группах. Обратите внимание: в группе без предшествующего заболевания сердца (I) выживаемость существенно отличается от наблюдаемой в группе II.

Наконец, следует остановиться на вопросе профилактической имплантации водителей ритма асимптоматическим больным с синдромом слабости синусового узла. В настоящее время естественное развитие этого заболевания неизвестно; более того, не определены клинические факторы риска возникновения симптомов заболевания и, как было показано, электрофизиологические показатели функции синусового узла не имеют достаточной прогностической ценности. Поэтому врачи обычно воздерживаются от имплантации водителя ритма асимптоматическим больным.

ГЛАВА 7. Предсердные нарушения ритма: основные концепции М. А. Алесси и Ф. И. М. Банк (М. A. Allessie and F. I. М. Bonke) При обсуждении концепций предсердных экстравозбуждений и тахиаритмии возникает ряд проблем. Основная трудность состоит в том, что, несмотря на глубокие и блестящие исследования в данной области, механизмы, лежащие в основе большинства нарушений ритма у человека, до конца неясны. Поэтому мы не можем дать здесь полное описание механизма каждого вида предсердной аритмии как точно установленный научный факт. Скорее мы постараемся представить различные теоретически возможные механизмы тахиаритмии, как это позволяют сделать результаты экспериментальных исследований.

Тем не менее при сравнении экспериментальных данных, полученных в исследованиях на животных, с клиническими наблюдениями мы попытаемся указать наиболее вероятные механизмы, ответственные за те или иные нарушения ритма, встречающиеся у человека.

Классификация предсердных нарушений ритма Недостаток информации о механизмах, лежащих в основе предсердных нарушений ритма, является также причиной того, что клиническое разделение наджелудочковых тахиаритмий на тахикардию, трепетание и мерцание в основном спорно; наиболее важным критерием, используемым в этой классификации, служит частота ритма. На рис. 7.1 представлены различные шкалы ритма предсердий, используемые рядом авторов для классификации предсердной тахиаритмии. Применение некоторых эмпирических критериев в медицине, повидимому, неизбежно; мнения о том, при какой частоте ритма тахикардию следует называть «трепетанием» или когда трепетание переходит в «мерцание», сильно расходятся. В действительности не существует четкой границы между различными нарушениями ритма. Как указывают некоторые авторы, существует определенное «перекрытие» частот ритма между тахикардией и трепетанием, а также «нейтральная зона» между трепетанием и мерцанием. Для описания промежуточных форм между трепетанием и мерцанием употребляются такие термины, как «нечистое трепетание», «трепетание — мерцание» и «грубое мерцание».



Тесную связь между различными нарушениями предсердного ритма может также проиллюстрировать переход одной формы аритмии в другую. Хорошо известен переход трепетания предсердий в мерцание (или наоборот), возникающий либо спонтанно, либо при введении сердечных гликозидов или хинидина. Все это ясно показывает, что данная классификация предсердных нарушений ритма не определяет для каждого вида аритмии специфический фундаментальный механизм. Кроме того, в основе тахиаритмий, характеризующихся примерно одинаковой частотой и имеющих аналогичные клинические проявления, могут лежать совершенно различные механизмы. Ввиду этого предпочтительным было бы использование другой классификации, основанной на определении механизмов развития аритмии. Однако создание такой классификации невозможно до тех пор, пока не удастся глубже изучить предшествующие механизмы предсердной аритмии и не будет разработан ряд клинических критериев и диагностических тестов для дифференциации различных механизмов нарушений ритма, встречающихся у людей.

Рис. 7.1. Определение наджелудочковой тахиаритмии как тахикардии, трепетания или мерцания в зависимости от частоты ритма.

Критерии определения, используемые разными авторами, весьма вариабельны. Диапазоны частот, соответствующие тахикардии и трепетанию, несколько перекрываются, тогда как между трепетанием и мерцанием есть область, не относящаяся определенно ни к тому, ни к другому виду аритмии. Цепочка кружков— тахикардия; сплошная линия — трепетание; пунктир — мерцание.

Преждевременные предсердные комплексы Преждевременный предсердный комплекс — это ранняя деполяризация, происходящая в любой точке предсердий за пределами синусового узла. Распространение возбуждения из предсердного эктопического фокуса в предсердия Обычно отличается от распространения синусового импульса, так что форма регистрируемой в результате Рволны в большей или меньшей степени отличается от Рволны синусового происхождения. В зависимости от степени преждевременности возбуждения, а также от наличия перезапуска пейсмекера синусового узла преждевременный предсердный комплекс может интерполироваться (т. е. за ним следует. полная компенсаторная пауза или интервал, который лишь несколько больше нормального синусового интервала). Более того, такое возбуждение может вызвать приступ предсердной активности высокой частоты.

Предсердная тахикардия Как и предсердные преждевременные комплексы, предсердная тахикардия может возникать в любом месте предсердий. При этом наблюдается правильная последовательность тесно следующих одна за другой Рволн, по форме отличающихся от Рволн синусового происхождения; между Рволнами отмечается изоэлектрический сегмент. Предсердная тахикардия часто бывает пароксизмальной, но она редко становится хронической. Для нее характерна частота в пределах 140—200 уд/мин; как правило, каждый предсердный импульс проводится в желудочки (реакция 1:1).

Трепетание предсердий Трепетание предсердий характеризуется очень частым и необычайно регулярным ритмом предсердий (200—350 уд/мин). Изза большого рефрактерного периода в ткани АВсоединения желудочки обычно возбуждаются с 50 % частотой, поскольку почти всегда существует АВблок 2:1 или более. Активность предсердий представлена на ЭКГ регулярными бифазными колебаниями (Fволны) одинаковой формы. Между Fволнами отсутствует изоэлектрический сегмент, а колебания электрической активности предсердий имеют форму непрерывной зубчатой кривой. Недавно было выделено два типа трепетания предсердий [1]. Тип 1, аналогичный классическому или обычному трепетанию предсердий, характеризуется частотой 240—340 уд/мин и может быть вызван стимуляцией с высокой частотой. Трепетание типа 2 с предсердным ритмом в пределах от 340 до 430 уд/мин нельзя перезапустить или вызвать программной электрической стимуляцией. Трепетание предсердий может быть пароксизмальным со спонтанным прекращением, а в отсутствие лечения — непрерывным, хроническим; оно может также перейти в мерцание. Трепетание, как правило, менее стабильно, чем мерцание.





Мерцание предсердий При мерцании предсердии их электрическая активность хаотична и некоординированна. На электрокардиограмме регистрируется совершенно нерегулярная активация предсердий в виде небольших волн, амплитуда и конфигурация которых постоянно изменяются. На стандартной ЭКГ обычно невозможно точно определить число предсердных возбуждений, однако, по некоторым оценкам, оно лежит в пределах между 400 и 650 «ударов» в минуту. Нередко мерцание бывает настолько тонким, а активация предсердий настолько фрагментарной, что становится практически невозможно выявить какуюлибо активность предсердий на ЭКГ. Однако на локальных ЭГ, получаемых при регистрации непосредственно с поверхности предсердий, в этих условиях хорошо определяется высокоамплитудная (хотя и нерегулярная) электрическая активность [2]. Желудочковый ритм при мерцании предсердий совершенно нерегулярный. Мерцание возникает в виде пароксизмов или же становится хроническим. Вообще пароксизмы мерцания предсердий следует считать предвестниками постоянного мерцания.

Возможные механизмы предсердной тахиаритмии Возникновение тахиаритмии может быть обусловлено двумя группами фундаментально различных механизмов. К первой группе относятся механизмы, в основе которых лежит та или иная форма аномального генерирования импульсов. Механизмы второй группы базируются на нарушениях проведения импульсов, приводящих к циркуляции возбуждения (реентри, или повторный вход). На рис.7.2 представлены различные типы аномального возникновения импульсов и два типа кругового движения, которые были выявлены при экспериментальных исследованиях.

Аномальное генерирование импульсов Аномальное возникновение импульсов может определяться как их генерирование миокардиальными клетками, отличными от доминирующих пейсмекерных клеток в центре синусового узла, независимо от того, возникает ли аномальный импульс спонтанно или вызывается предшествующей нормальной или аномальной активностью. Согласно этому определению, аномальное генерирование импульса равнозначно его эктопическому возникновению.

Однако можно также использовать определение, базирующееся в большей степени на механизме, предшествующем генерированию импульса. Нормальное генерирование импульса — это возникновение спонтанной деполяризации до начала потенциала действия, т. е. так называемой диастолической деполяризации. Если деполяризация возникает либо во время реполяризации, либо (в особых условиях) сразу после реполяризации, то в этом случае может использоваться термин «аномальное генерирование импульса».

В нормальных условиях волокна предсердий, обнаруживающие спонтанную (диастолическую) деполяризацию, располагаются в синусовом узле, в области АВузла, и, возможно, вокруг отверстий легочных вен в левом предсердии (такие волокна имеются у кроликов, но, вероятно, отсутствуют у других видов млекопитающих). Кроме того, такие волокна имеются около коронарного синуса (по крайней мере у собак) и в створках предсердножелудочковых клапанов; в них регистрируется относительно низкий потенциал покоя и в определенных условиях развивается спонтанная деполяризация.

Наконец, Hashimoto и Мое [3] описали волокна в правом предсердии собаки вблизи пограничного гребня, которые по некоторым характеристикам напоминают волокна Пуркинье (в отношении спонтанной деполяризации). Однако неизвестно, существуют ли подобные волокна у животных других видов.

Рис. 7.2. Классификация предсердных тахиаритмий на основании вероятных механизмов их развития.

Pages:     | 1 |   ...   | 22 | 23 || 25 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.