WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 22 |

В результате такого хода событий в центр вихря постоянно вторгаются многочисленные центростремительные лепестки, которые сталкиваются друг с другом в самом центре кругового пути. Это предотвращает укорачивание вращения циркулирующей волны, в то время как область схождения лепестков служит функциональным «препятствием» для ее вращения. На схеме, помещенной под картой на рис. 7.14, показана общая последовательность возбуждения. Ее можно описать как «ведущий» циркулирующий фронт волн, активирующий как периферию, так и центр этого кольца. Именно этот ведущий замкнутый путь определяет частоту возбуждения остальной части сердца. При доступности более чем одной замкнутой цепи (плоский миокардиальный препарат можно считать состоящим из множества окружностей разного диаметра) ведущим становится замкнутый путь с наименьшим временем обращения импульса. В самом деле, ситуация во многом напоминает конкуренцию нескольких водителей ритма. Клетки с наибольшей скоростью диастолической деполяризации действуют как доминирующие пейсмекеры, тогда как все остальные латентные пейсмекеры с более низкой собственной частотой возбуждения управляются наиболее быстрым ритмом.

Обычно замкнутый путь с наименьшим диаметром характеризуется и наименьшим временем обращения волны возбуждения. В самом коротком из возможных путей циркулирующий фронт волн обладает минимально необходимой эффективностью для возбуждения лежащей перед ним ткани, которая находится в состоянии относительной рефрактерности. Иначе говоря, в ведущей замкнутой цепи голова циркулирующей волны постоянно наталкивается на собственный хвост рефрактерности.

Рис. 7.14. Эксперимент, представленный на рис. 7.13. Показаны трансмембранные потенциалы 7 волокон (А, Г и 1—5), расположенных на прямой линии, проходящей по центру кругового движения. Волокна А и Д те же, что на рис. 7.13, но здесь видно, что центральная область активируется центростремительными лепестками. Обратите внимание: клетки в центре кольца (волокна 3 и 4) отвечают в 2 раза чаще, а потенциалы имеют сниженную амплитуду. Такие потенциалы действия не способны распространяться через центральную зону, что предотвращает столкновение импульсов при коротком круговом пути. Справа (ниже карты) схематически представлены характеристики активации, «ведущее кольцо» со сходящимися лепестками в центре. Блок проведения указан двумя черточками [33].

Вследствие такого точного соответствия длина ведущей цепи определяется (или, точнее, равна) «длиной волны» импульса (т. е. произведение скорости проведения и длительности рефрактерного периода). В центре ведущей замкнутой цепи (кольца) расстояния слишком малы для поддержания кругового движения. В пределах этой зоны циркулирующий импульс будет наталкиваться на ткань, возбудимость которой еще недостаточно восстановилась, поэтому скорость проведения импульса будет вторично угнетаться до уровня ниже некоторого значения, где успешное распространение возбуждения уже невозможно.

Рис. 7.15. Характеристики кругового движения импульсов в отсутствие анатомического препятствия.

Характеристики кругового движения волны возбуждения без участия анатомического препятствия суммированы на рис. 7.15. Основные характеристики приведены ниже.

1. Размеры ведущей замкнутой цепи вариабельны и не являются фиксированными; длина замкнутой цепи равна длине волны возбуждения. Поскольку длина волны равна произведению скорости проведения и длительности функционального рефрактерного периода, изменение любого из этих электрофизиологических параметров приведет к перемещению ведущего цикла на другой замкнутый путь с иными размерами. Эта ситуация весьма напоминает конкуренцию клетокпейсмекеров. Смещение основного водителя ритма происходит при изменении электрофизиологических характеристик клетокпейсмекеров (например, фаза 4 деполяризации) вследствие определенных воздействий, таких как стимуляция вагуса [40]. Таким образом, уменьшение функционального рефрактерного периода или замедление скорости проведения в миокарде приведет к сужению ведущей замкнутой цепи. С другой стороны, если рефрактерный период продолжителен или высока скорость проведения, минимальные размеры замкнутого пути, где возможно поддержание циркуляции возбуждения, оказываются большими, 2. По определению, в пределах замкнутой цепи отсутствует участок полной возбудимости. Это означает, что для изменения кругового движения этого типа требуется стимул (или деполяризация, превышающая диастолический порог).



3. Частота такого циркуляторного ритма обратно пропорциональна длительности рефрактерного периода. Уменьшение функционального рефрактерного периода позволяет импульсу.циркулировать по цепи меньших размеров с меньшим периодом обращения, что повышает частоту ритма. И наоборот, увеличение рефрактерного периода заставляет импульс искать замкнутый путь большего размера, что приводит к замедлению ритма. Если замкнутый путь больших размеров недоступен, круговое движение импульса сразу же прекращается.

Следует отметить, что в отличие от циркуляции возбуждения вокруг препятствия скорость функционально детерминированного кругового движения прямо не зависит от скорости проведения, поскольку изменение последней немедленно нейтрализуется изменением длины замкнутого пути. Однако, если изменение ско рости проведения вызвано изменением стимулирующего воздействия импульса, можно ожидать непрямого влияния на циркуляторный ритм. Это станет яснее, если учесть, что снижение стимулирующего воздействия волны деполяризации вызывает не только угнетение скорости проведения, но и увеличение функционального рефрактерного периода.

Связь различных фундаментальных механизмов с клиническими нарушениями ритма Преждевременное возбуждение предсердий Во многих учебниках утверждается, что преждевременное возбуждение предсердий может наблюдаться у людей любого возраста и в отсутствие заболевания сердца. Однако более высокая частота возникновения преждевременных возбуждений (как предсердных, так и желудочковых) может быть связана с такими факторами, как эмоциональный стресс, переутомление или злоупотребление алкоголем, табаком или кофе. Более того, появление преждевременных возбуждений «нормально» при ишемии миокарда и часто наблюдается после приема медикаментов, таких как сердечные гликозиды, хинидин и прокаинамид, что может указывать на развитие токсической реакции организма на эти препараты. Частота преждевременных возбуждений и других предсердных нарушений ритма возрастает при перерастяжении предсердий. Более того, преждевременные предсердные возбуждения, возникающие в состоянии покоя, нередко исчезают во время физической нагрузки. Все сказанное выше следует иметь в виду при рассмотрении возможных причинных факторов преждевременного возбуждения предсердий.

Вегетативная нервная система оказывает сильное влияние на нормальный процесс генерирования импульсов в синусовом узле. Парасимпатическая (как и симпатическая) система оказывает влияние на миокард предсердий и АВузел, однако не вполне ясно, всегда ли эти структуры поддаются влиянию в той же степени, что и синусовый узел. Поэтому частота автоматической активности одного из латентных водителей ритма может оказаться достаточно высокой для возникновения импульса, активирующего остальные области предсердия, особенно в том случае, когда синусовый узел испытывает влияние симпатической системы. Эта гипотеза согласуется с тем, что во время физической нагрузки (и, следовательно, при слабом влиянии парасимпатической нервной системы) часто наблюдается исчезновение преждевременных предсердных возбуждений. Второй возможный механизм аномального генерирования импульсов — возникновение ранней постдеполяризации — вряд ли может служить причиной преждевременной деполяризации предсердий, поскольку для этого требуются особые условия. При наличии таких условий можно ожидать появления скорее целого ряда импульсов, нежели единственного преждевременного возбуждения.





Преждевременные предсердные возбуждения могут быть также вызваны триггерным механизмом. В исследованиях Wit и Cranefield [4, 19] была продемонстрирована поддерживающаяся триггерная активность, но таким способом возможно вызвать однократное возбуждение и при соответствующей концентрации катехоламинов.

В большинстве учебников циркуляторный механизм рассматривается как основная причина преждевременных возбуждений предсердий. Если импульс, идущий от синусового узла, блокируется гдето в ткани предсердий (первая предпосылка циркуляции) и блокированная область достаточно велика, то она может активироваться ретроградно и возбудить затем предсердие, вызвав его преждевременное сокращение. Этот процесс облегчается, если возбуждение распространяется очень медленно; следовательно, если импульс на своем пути через АВузел блокируется гдето внутри него, но распространяется в остальной части узла, то вследствие медленного проведения в этой ткани он может ретроградно возбудить блокированную область и вернуться в предсердия. В литературе это явление часто называют «возвратной экстрасистолой» или «отраженным АВузловым возбуждением».

Появление одного экстравозбуждения может создать условия для возникновения второй циркуляции либо в ткани самого предсердия, либо в синусовом узле или АВузле. Следовательно, преждевременный импульс, идущий из предсердия, может проникнуть в какуюлибо часть синусового узла, в то время как вход в другие части узла блокирован. Импульс может затем пройти по медленно проводящим тканям синусового узла и найти выход к предсердию, восстановившему тем временем свою возбудимость. Возникает циркуляторное возбуждение предсердия. Существование такого синусового эха было недавно продемонстрировано Allessie и Bonke [31]. То же возможно в АВузле, как показали в эксперименте Мое и соавт. [28], Mendez и Мое [41], а в клинических условиях — Schuilenburg и Durrer [42]. Механизм циркуляции возбуждения в целом хорошо согласуется с постоянством интервала сцепления между преждевременными возбуждениями предсердий.

Предсердная тахикардия Если генерирование импульсов в доминирующем пейсмекере синусового узла усиливается, например, вследствие повышения симпатической активности, возникает синусовая тахикардия. Если же усиленное генерирование импульсов происходит за пределами синусового узла, то развивается предсердная или АВузловая тахикардия; это показано на рис. 7.3. При введении катехоламинов частота такой предсердной тахикардии возрастает, тогда как ацетилхолин или стимуляция вагуса (массаж каротидного синуса) может замедлить ее или даже полностью подавить.

Самоподдерживающаяся ритмическая активность может быть вызвана или запущена относительно частым синусовым или пред сердным ритмом, а также преждевременным возбуждением предсердий. Запуск возможен только в присутствии катехоламинов и, следовательно, зависит от баланса влияний вегетативной нервной системы. Более того, частота такой тахикардии может быть снижена или полностью подавлена при введении ацетилхолина, а также с помощью такого препарата, как верапамил. Кроме того, триггерная ритмическая активность может быть не только вызвана, но и остановлена одиночным преждевременным возбуждением.

С теоретической точки зрения третий из вероятных причинных факторов аномального генерирования импульсов, а именно возникновение ранней постдеполяризации, может обусловить появление предсердного фокуса, возбуждающегося с высокой частотой. Однако в нормальных условиях это весьма маловероятно. Теоретически тахикардия, развившаяся на основе данного механизма, может быть устранена ацетилхолином (или стимуляцией вагуса), так как при этом мембранная проницаемость для калия повышается и, следовательно, клетки реполяризуются. Таким образом, введение ацетилхолина не позволяет различить тот или иной тип тахикардии в клинических условиях.

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 22 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.