WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 22 |

Мерцание предсердий Наиболее вероятным причинным фактором мерцания предсердий является наличие многочисленных циркулирующих возбуждений по типу «ведущего цикла». Согласно этой теории, при «грубом» мерцании в миокарде немного замкнутых путей, а их размеры относительно велики, тогда как при «тонком» мерцании может существовать множество небольших замкнутых путей. Любые условия, облегчающие развитие мерцания предсердий, такие как стимуляция вагуса, стимуляция с высокой частотой, перерастяжение предсердий, ишемия и нарушения проводимости тканей, обусловливают сокращение рефрактерного периода и (или) снижение скорости проведения, уменьшая тем самым размеры ведущего замкнутого пути. При наличии циркуляции только в одной цепи уменьшение минимальных размеров последней (например, при стимуляции вагуса) создает условия для появления более одного замкнутого пути. Как только образуется вторая или третья цепь циркуляции волны, трепетание переходит в мерцание. Как только устраняются условия, благоприятствующие возникновению множества небольших замкнутых путей, последние могут исчезнуть один за другим и мерцание может снова перейти в трепетание, если сохранится хотя бы одна циркулирующая волна, а в случае ее отсутствия мерцание прекратится совсем и восстановится синусовый ритм. Ввиду сложности описанной выше ситуации пока никому не удалось проанализировать последовательность активации предсердий во время мерцания. Однако при компьютерном моделировании Мое и соавт. [54—56] смогли воспроизвести мерцание в «математической» двухмерной области или замкнутой поверхности без отверстий. На этой модели было продемонстрировано наличие множества циркулирующих волн, возникающих во время мерцания: «циркуляция осуществляется по многочисленным петлям различных размеров и расположения, разметанным по возбудимой поверхности, подобно вихрям в турбулентном потоке».

Рис. 7.19. Карты активации предсердий в шести различных случаях частого трепетания.

Во всех случаях трепетание явилось следствием внутрипредсердной циркуляции импульсов. Отмечаются вариации как частоты трепетания, так и локализации замкнутой цепи, ответственной за аритмию. На верхнем фрагменте слева замкнутый путь (продолжительность цикла = 145 мс) находится в нижнелатеральной стенке левого предсердия. На верхнем фрагменте справа импульс циркулирует вокруг ушка левого предсердия с периодом обращения 115 мс. На среднем фрагменте слева крайне быстрое трепетание (длительность цикла == 65 мс) обусловлено локализацией замкнутого пути в задней стенке левого предсердия. В трех остальных случаях эпизоды трепетания были обусловлены внутрипредсердной локализацией замкнутой цепи, проходящей вокруг ушка правого предсердия (средний фрагмент справа) в свободной стенке левого предсердия (нижний фрагмент слева) и в задней части правого предсердия (нижний фрагмент справа). Длина замкнутого пути составляла от 5 до 10 см. Серый цвет на каждом фрагменте представляет 10миллисекундные изохроны. (По Allessie M. А. и соавт., в печати.) Если мерцание вызвано наличием множества циркулирующих волн, то ее существование определяется законами статистической вероятности. Циркуляция без вовлечения анатомического препятствия — не слишком стабильное явление; как правило, она спонтанно прекращается через некоторое время [32]. Однако, если существует множество замкнутых путей, вряд ли все они прекратят свое существование одновременно. Критическим фактором возникновения и прекращения мерцания являются относительные размеры сердца и наименьшего.из возможных замкнутых путей в миокарде. Если размеры сердца велики или размеры функционально детерминированных замкнутых путей малы, то в сердце может одновременно существовать множество таких путей и статистическая вероятность спонтанного прекращения фибрилляции низка. И наоборот, если сердце невелико или «ведущий замкнутый путь» имеет большие размеры, то в сердце может поместиться лишь ограниченное количество замкнутых путей и, следовательно, вероятность перехода фибрилляции в синусовый ритм в этой ситуации велика. Согласно этой концепции, воздействия, которые либо уменьшают размеры сердца (уменьшение перерастяжения предсердий), либо увеличивают размеры функционально детерминированного замкнутого пути [препараты, увеличивающие длительность рефрактерного периода и (или) скорость проведения], снижают вероятность возникновения мерцания и повышают вероятность ее спонтанного прекращения.



Единая концепция внутрипредсердной циркуляции как механизма трепетания и мерцания предсердий Нами было постулировано, что во всех клинических случаях в основе трепетания и мерцания предсердий лежит циркуляторный механизм, поскольку какиелибо свидетельства в пользу существования другого механизма отсутствуют. Доказательства наличия фокусного автоматизма при некоторых формах тахикардии основаны почти исключительно на результатах экспериментов с использованием аконитина; в случае же триггерной активности частота аномального генерирования импульсов слишком низка и не может приниматься в расчет при объяснении трепетания или мерцания предсердий. Несомненно, локальное воздействие аконитина вызывает аномальный автоматизм высокой частоты в предсердиях, который заканчивается трепетанием или мерцанием предсердий [7]. Однако это не может рассматриваться как доказательство того, что при развитии трепетания в клинических условиях работает аналогичный механизм. Триггерную активность удается вызвать в различных областях сердца и в самых разных условиях [3—б, 18—20]. Однако частота аномального ритма обычно составляет примерно 140 уд/мин и редко превышает 200 уд/мин. Другим аргументом, свидетельствующим против триггерной активности как механизма трепетания или мерцания предсердий, является то, что задержанная постдеполяризация и самоподдерживающаяся триггерная активность угнетаются ацетилхолином [4], тогда как во время трепетания или мерцания предсердий у человека частота появления Рволн при стимуляции вагуса либо не меняется, либо возрастает [57—58]. Более того, исследования электрофизиологических свойств фрагментов миокардиальной ткани, полученной у больных с предсердной аритмией, не смогли продемонстрировать наличие частой автоматической активности в поврежденном миокарде предсердий [14, 212].

При рассмотрении циркуляции возбуждения в предсердиях как причины их трепетания и мерцания существует широкий спектр возможностей. На одном конце этого спектра — циркуляция волны возбуждения вокруг крупного анатомического препятствия, на другом — возникновение небольших функциональных интрамиокардиальных замкнутых путей без возбудимого участка, которое было впервые идентифицировано в изолированных миокардиальных тканях кролика [32, 33, 39] и подтверждено позднее при исследовании сердца собаки [53]. Между этими двумя крайними точками спектра — бесконечное разнообразие промежуточных типов циркуляции с использованием путей различных размеров, включающих в себя возбудимые участки разной величины. Наличие пораженной предсердной ткани с аномальными электрофизиологическими характеристиками может еще больше усложнить картину внутрипредсердной циркуляции у больных.

На рис. 7.20 схематически представлены различные типы внутрипредсердной циркуляции возбуждения. На фрагменте А — самая ранняя модель циркуляции, предложенная Mines в 1913 г. [25]; это и наиболее простая модель: импульс постоянно циркулирует вокруг крупного анатомического препятствия. Эта модель предполагает существование возбудимого участка (часть замкнутого пути белого цвета) между гребнем волны возбуждения и ее хвостом рефрактерности (область, отмеченная точками). Наличие такого возбудимого участка объясняет высокую степень регулярности стабильности ритма такого типа. Исследования Rosenblueth и Garcia Ramos [48] практически не оставляют сомнений в том, что появление крупного препятствия в предсердиях может вызвать трепетание предсердий по этому механизму. Проблема, однако, состоит в том, что такие крупные анатомические препятствия еще ни разу не наблюдались у больных с трепетанием предсердий.





Рис. 7.20. Возможные типы циркуляции импульсов в предсердиях. Черная стрелка представляет гребень циркулирующей волны возбуждения, в хвосте которой находится зона абсолютной рефрактерности. Участок, покрытый точками, — относительно рефрактерная область. А — круговое движение импульсов вокруг анатомического препятствия (по Mines) [25]. Важной характеристикой этой модели является наличие возбудимого участка (хотя бы часть замкнутого пути), а также анатомическая детерминированность его размеров и локализации. Б — циркуляция импульсов вокруг отверстий двух (или более) вен, по предположению Lewis 134], ответственная за трепетание предсердий. Основное отличие от предыдущей модели (А) состоит в существовании моста проводящей ткани между двумя препятствиями, через который возможно «короткое замыкание» цепи. В — модель циркуляции, недавно предложенная Мое и соавт. [59]: импульсы способны циркулировать по петле, образованной предсердными пучками, обеспечивающими более высокую скорость проведения, чем ткани предсердия внутри петли. Г и Д — типы циркуляции, основанные на сочетании анатомического препятствия и прилегающей области поврежденного миокарда с угнетенной проводимостью (заштрихованная область). Е — циркуляция импульсов вокруг относительно небольшого препятствия становится возможной благодаря изменениям рефрактерного периода и скорости проведения, что приводит к укорочению длины волны возбуждения. Ж — круговое движение без участия анатомического препятствия [33, 53]. Этот тип внутрипредсердной циркуляции полностью определяется электрофизиологическими свойствами миокарда. Импульс циркулирует вокруг функциональной арки блока проведения. Частота возникновения аритмии здесь выше, чем при всех других типах циркуляции, представленных на этом рисунке. Однако размеры замкнутого пути в этом случае наименьшие, его длина становится равной длине собственно волны возбуждения [53].

На фрагменте Б показана циркуляция импульса вокруг двух препятствий (например, отверстий полых вен), как это описано Lewis [34]. Предполагается, что на перешейке между этими двумя препятствиями имеется функциональный блок проведения. До тех пор, пока длина возбудимого участка будет меньше окружности самого небольшого из двух препятствий, короткий замкнутый путь циркулирующего импульса через зону между препятствиями исключается и частота трепетания будет определяться временем обращения импульса вокруг обоих препятствий. Поведение циркуляции этого типа идентично представленному на модели фрагмента А, за одним исключением. Как только возбудимый участок станет больше периметра наименьшего из препятствий, импульс сможет пройти по укороченному замкнутому пути. Это может привести к внезапному прекращению трепетания (событие, столь часто происходившее в экспериментах Lewis и почти неизбежно препятствовавшее полному картированию возбуждения предсердий) или, если импульс продолжит циркуляцию вокруг более крупного препятствия, вызовет резкое повышение частоты трепетания. Если же другие области предсердий не смогут возбуждаться с более высокой частотой, трепетание перейдет в мерцание.

Пытаясь преодолеть проблему, связанную с тем, что естественные препятствия в предсердиях, видимо, не увеличиваются в достаточной степени для поддержания циркуляции, Мое и соавт. [59] модифицировали раннюю модель Mines с учетом различий в скорости проведения по предсердиям. В модели Мое (фрагмент В) упор сделан на быстро проводящие мышечные пучки (например, межузловые пучки и пучок Брахмана). Идея состоит в том, что межузловые пути, образующие замкнутые петли, могут служить предпочтительными путями циркуляции волн возбуждения во время трепетания. Высокая скорость проведения по таким путям устраняет необходимость существования физического препятствия. Например, если предположить, что скорость проведения в петле, образованной межузловыми пучками, в 2 раза выше, чем в нормальном миокарде, эффективный периметр любого естественного отверстия, находящегося в пределах этой петли, будет вдвое больше.

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 22 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.