WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 22 |

На фрагментах Г и Д мы предлагаем некоторые дополнительные варианты внутрипредсердной циркуляции, которые могут быть ответственными за наиболее часто встречающиеся типы трепетания у человека. Они основаны на комбинации физического препятствия и прилегающей к нему пораженной ткани. На фрагменте Г область угнетенного проведения предположительно находится в нижней части предсердия между внутренним препятствием (например, отверстием легочной вены или нижней.полой вены) и предсердножелудочковым кольцом. Допустим, периметр внутреннего препятствия составляет 9 см, а наименьшая возможная длительность цикла самоподдерживающегося предсердного ритма — 140 мс при скорости проведения 70 см/с. Если препятствие полностью окружено здоровой тканью, циркуляция вокруг него исключается, поскольку импульс совершит полный оборот за 130 см, т. е. на 10 мс меньше, чем необходимо предсердным клеткам для восстановления их возбудимости. Однако если одна треть замкнутого пути на перешейке между внутренним препятствием и фиброзным кольцом образована угнетенной тканью с проводимостью 30 см/с, то для прохождения вокруг отверстия импульсу потребуется 190 мс. Частота такого циркуляторного ритма не только останется в нормальных для обычного трепетания пределах, но, скорее всего, будет стабильной и длительно сохраняющейся, поскольку теперь в здоровом сегменте пути имеется возбудимый участок в 50 мс.

На фрагменте Д показано присоединение участка функциональ ного блока проведения к внутреннему анатомическому препятствию. Время обращения импульса в такой замкнутой цепи может быть достаточным для образования возбудимого участка в нормальном миокарде предсердий. Соприкосновения гребня циркулирующей волны деполяризации с ее рефрактерным хвостом происходит только на свободном конце арки блока проведения. Эта функционально детерминированная точка поворота является единственным нестабильным участком замкнутой цепи. При последующих циклах эта точка может несколько смещаться (вперед или назад), обусловливая незначительные вариации размера замкнутого пути и времени обращения импульса. Однако локализация замкнутого пути будет фиксированной и возникшее трепетание сохранится в течение продолжительного времени.

Другим условием, способствующим внутрипредсердной циркуляции, является укорочение волны деполяризации. Длина волны определяется как расстояние, проходимое импульсом за время, равное функциональному рефрактерному периоду. При соблюдении этого условия размеры естественных отверстий в предсердиях могут быть вполне достаточными для выполнения роли центральных анатомических препятствий в стабильной циркуляции (фрагмент Е). Условия, способствующие укорочению волны возбуждения, благоприятствуют и циркуляции без вовлечения какоголибо физического препятствия. Относительно небольшие арки функционального блока проведения, которые могут возникнуть при преждевременных предсердных возбуждениях или частой стимуляции, способны затем увеличиться настолько, что быстрая самоподдерживающаяся циркуляция станет возможной (фрагмент Ж).

При сравнении различных типов циркуляции возбуждения при разных видах предсердной тахиаритмии становятся очевидными приведенные ниже концепции.

1. Наибольшая частота ритма предсердий отмечается при внутрипредсердной циркуляции без участия анатомического препятствия (фрагмент Ж). Если имеется только одна замкнутая цепь и остальная часть предсердий возбуждается с такой высокой частотой в отношении 1:1, то возникает трепетание предсердий. Эпизоды медикаментозного (ацетилхолин) трепетания предсердий, которые анализировались в данных исследованиях, связаны с циркуляцией этого типа. Большинство случаев частого трепетания предсердий, наблюдающихся после операции на сердце [1], повидимому, обусловлено этим механизмом. В наших экспериментах трепетание предсердий с высокой частотой Оказалось не слишком стабильной формой нарушений ритма. Ввиду отсутствия явно возбудимого участка цепи вероятность блока проведения циркулирующего импульса, приводящего к внезапному прекращению трепетания, весьма высока. Другая причина продолжительной нестабильности такого ритма заключается в быстром переходе последнего в мерцание изза крайне высокой частоты.

2. Аналогичный тип внутрипредсердной циркуляции (вокруг функциональной арки блока проведения) является основным элементом, предшествующим мерцанию предсердий. В основе мерцания предсердий может лежать один из двух различных механизмов. Первая возможность возникновения мерцания состоит в том, что в предсердии задействован только один интрамиокардиальный замкнутый путь, где скорость циркуляции импульса так высока, что это вызывает нарушения проводимости в других частях предсердий. В действительности этот тип мерцания было бы правильнее описывать как «быстрое трепетание с мерцательным проведением». Второй тип мерцания предсердий («истинное мерцание») основывается на существовании множества рассеянных вихрей [54].



3. Мы полагаем, что циркуляция возбуждения без анатомического препятствия не может быть ответственной за тип трепетания предсердий с более низкой частотой. Кроме того, что при этом типе трепетания частота ритма выше, чем при обычном трепетании предсердий, при нем отсутствует достаточно большой возбудимый участок, что исключает возможность сохранения подобного ритма в течение недель, месяцев или даже лет. Согласно недавно полученным данным, при трепетании предсердий у человека длина возбудимого участка составляет 15—25 % замкнутой цепи циркуляции [43—46]. Основной момент, который необходимо выяснить в отношении механизма классического трепетания предсердий: какие электрофизиологические или структурные аномалии обеспечивают соответствующие условия для существования возбудимого участка. Данные катетерного картирования и программной электростимуляции во время трепетания предсердий указывают на наличие области медленного проведения, расположенной гдето в нижней части предсердий. Puech [43] отмечает существование полосы с замедленным проведением в нижней части правого предсердия около коронарного синуса. Используя программную электрическую стимуляцию, Inoue и соавт. [45], а также Disertori и соавт. [46] обнаружили, что степень перезапуска цикла трепетания посредством нанесения однократного экстрастимула зависит как от точки стимуляции, так и от места регистрации. Эти наблюдения вместе с результатами исследований Leier и соавт. [60], а также Cosio и соавт. [61 ], которые показали, что в клинических условиях трепетание связано с угнетением предсердного проведения, заставляют нас думать, что обычное трепетание предсердий лучше всего представлять как особое взаимоотношение анатомии предсердий и наличия аномальных электрофизиологических свойств в некоторых стратегически важных областях (см. рис. 7.20, Г и Д).

ГЛАВА 8. Предсердные нарушения ритма: клинические концепции П.В.Л.Карри и М.Шеназа (Р. V. L. Curry and M. Shenasa) Приблизительно в 60 % клинических случаев нарушения ритма сердца либо возникают в предсердиях, либо захватывают их [1]. Полный спектр таких нарушений ритма включает в себя, с одной стороны, одиночные экстрасистолы предсердий, не представляющие какойлибо угрозы, и с другой — хроническое, необратимое мерцание (фибрилляцию) предсердий. Между этими двумя крайними случаями находится множество типов предсердной тахикардии, различающихся по частоте и регулярности ритма, такие как пароксизмальная тахикардия с вовлечением синусового узла, чисто предсердная тахикардия, «хаотическая», или мультифокальная, предсердная тахикардия и трепетание предсердий. Встречаются также нарушения внутрипредсердного и межпредсердного проведения. Несмотря на такое многообразие, нарушения предсердного ритма имеют между собой много общего, особенно в отношении их этиологии и лечения.

Нарушения ритма предсердий: экстрасистолы, отраженные возбуждения и парасистолы; пароксизмальная синусовая тахикардия; чисто предсердная тахикардия; мультифокальная предсердная тахикардия; трепетание предсердий; мерцание (фибрилляция) предсердий; внутрипредсердный блок проведения первой, второй и третьей степени.

Патофизиология Многие патологические и физиологические условия, оказывающие влияние на предсердия и вызывающие предсердные нарушения ритма, представлены в табл. 8.1. Большинство таких патологических процессов влияет не только на рабочий миокард [2], но и на синусовый узел, а иногда и на атриовентрикулярный узел, которые также входят в состав предсердий. При этом возникновение аритмии вовсе не обязательно точно отражает степень участия каждой из указанных выше структур предсердий; действительно, во многих случаях предсердная тахиаритмия возникает вследствие заболевания только синусового узла без открытого вовлечения миокарда предсердий в патологический процесс. Так, часто предсердная аритмия развивается как составная часть синдрома слабости синусового узла или синдрома брадикардии — тахикардии предсердий (рис. 8.1), иногда до появления брадикардийного компонента [3, 4]. Hudson [5] в 1965 г. предположил, что повреждение синоатриального узла является необходимой предпосылкой возникновения предсердных нарушений ритма. Прямое повреждение миокарда предсердий [6], дилатация предсердий [7] и окклюзия артерии синусового узла [8] также относятся к основным факторам, ответственным за предсердные аритмии.





Таблица 8.1. Патологические состояния, влияющие на синусовый узел, предсердие и АВузел Общий тип расстройства Специфическое расстройство или причинный фактор Острые Сосудистые Острый инфаркт миокарда Воспалительные Вирусный миокардит Ревмокардит Коллагенозы Бактериальный миокардит Травма Хирургическое вмешательство Растяжение Повышенное давление в предсердиях Повреждения Изнутри или извне Опухоли Инфильтрация (включая лейкемию) Облучение Токсические миокардиты Медикаментозные нарушения Дигоксин или др.

Эндокринные или метаболические нарушения Острое нарушение электролитного баланса или др.

Бронхолегочное заболевание Брадикардия с гиперваготонией Хронические Ревматическая болезнь сердца Кардиомиопатия (Первичная или вторичная) Ишемическая болезнь сердца Идиопатический предсердный фиброз (Склеродегенеративный) Инфильтрация (Включая новообразования, амилоидоз, гемохроматоз и др.) Коллагеноз Хронические инфекции Туберкулез, миокардиты, саркоидоз, болезнь Чагаса и др.

Врожденные Дефект межпредсердной перегородки, сетчатый синусовый узел и др.

Хроническая дилатация или гипертрофия Недостаточность митрального клапана, гипертензия и др.

Бронхолегочное заболевание Эндокринные Базедова болезнь и др.

Davies и Pomerance [9] осуществили патологоанатомическое исследование сердец 100 умерших больных, у которых при жизни было зарегистрировано мерцание предсердий. Исследуя особенно тщательно предсердную ткань и синусовый узел, они обнаружили, что у больных с редкими или недавно появившимися приступами мерцания явно выражена дилатация предсердий, но синусовый узел и миокард предсердий практически не изменены. С другой стороны, у больных с продолжительной тахиаритмией типа мерцания предсердий наблюдается сочетание стеноза артерии синусового узла с потерей мышечной массы в синусовом узле или в основных внутрипредсердных пучках, а также дилатация предсердий. Предшествующими патологическими состояниями, наиболее часто отмечающимися в этой группе, были хроническое ревматическое поражение клапанов сердца, ишемическая болезнь сердца, гипертензия и легочное сердце. Иногда у некоторых пожилых больных мерцание предсердий наблюдалось в сочетании с потерей мышечной массы и усилением фиброза внутри синусового узла, но без какойлибо ясной предшествующей патологии и без вовлечения предсердий в процесс деградации. Аналогичные находки сделаны Sim [10].

Рис. 8.1. Атипичное трепетание предсердий, наблюдаемое в сочетании с заболеванием синоатриального узла. Повидимому, некоторые предсердные экстрасистолы возникают в той же области предсердий, что и тахикардия.

Конкретная форма предсердной аритмии часто не зависит от природы предшествующего заболевания сердца и больше связана с распространенностью и локализацией патологического процесса внутри предсердий, а также с превалирующим тонусом вегетативной нервной системы. Однако некоторые нарушения ритма чаще встречаются при острых предсердных расстройствах. Известно, что мерцание предсердий может возникать даже в отсутствие заболевания синусового узла и миокарда предсердий, возможно, вследствие резкого изменения тонуса вегетативной нервной системы [11]. Аналогичный эффект могут вызвать фармакологические вмешательства [9, 12—15]. Предсердная аритмия может «ускользать» при транзиторной брадикардии или усиливаться при физическом или эмоциональном стрессе (рис. 8.2) [16].

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 22 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.