WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 22 |

Предсердным нарушениям ритма могут способствовать и другие состояния и процессы в грудной клетке, но не в самом сердце (например, травма, инфекция в грудной клетке и пр.), вероятно, посредством рефлекторных механизмов. Причиной аритмии могут быть нервномышечные расстройства, такие как дистрофическая миотония, и нарушения метаболизма, например пониженная или, наоборот, чрезмерная активность щитовидной железы, диабет, уремия и феохромоцитома [16]. Возникновению пароксизмальной или острой аритмии предсердий могут также способствовать интоксикация, гипоксия, алкоголь, никотин, кофеин, сердечные гликозиды и адренергические стимуляторы.

Иногда нарушения ритма предсердий обусловлены другими типами тахикардии, которые либо прямо вовлекают предсердия (синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта или циркуляторная тахикардия в АВузле), либо вторично влияют на их электрофизиологическое поведение (например, частая желудочковая тахикардия). Появлению предсердной аритмии могут даже способствовать вживленные электроды для стимуляции эндокарда, если они случайно задевают миокард правого предсердия. Было также постулировано, что некоторые типы частой предсердной аритмии могут возникать в результате ретроградного проведения преждевременного возбуждения желудочков по функциональным дополнительным путям АВузла, которое затем попадает в предсердия в период их уязвимости, что ускоряет развитие мерцательной аритмии (см. рис. 8.29).

Рис. 8.2. Пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, спровоцированные физической нагрузкой (А—Д). МКС —массаж каротидного синуса.

Аритмия может возникнуть в любом месте предсердия, даже внутри синусового узла [17]. При этом возможно вовлечение обоих предсердий или только какойлибо части правого или левого предсердия, тогда как в остальном сердце будет доминировать другой предсердный ритм [18]; однако недавно возможность одновременного существования двух разных предсердных ритмов была поставлена под сомнение [19].

Аномальные электрофизиологические механизмы, предшествующие такой аритмии, включают как усиление очагового автоматизма, так и циркуляцию возбуждения (рис. 8.3). В последнем случае круговое движение может возникнуть либо в пределах анатомически замкнутой цепи (возможно, образованной различными структурами в предсердиях, такими как отверстия полых и легочных вен), либо при участии механизма «ведущего цикла» без обязательного вовлечения фиксированных анатомических структур [20]. Третий недавно установленный механизм — «триггерная активность» — может предшествовать некоторым формам предсердной тахикардии и тахикардии в синусовом узле. Кроме того, аномалии внутрипредсердного проведения могут наблюдаться либо как отдельная патология, либо в сочетании с предсердной тахиаритмией [21]. Как правило, такие аномальные электрофизиологические механизмы являются следствием заболевания предсердий. Это существенно отличается от возникновения циркуляторной тахикардии в АВсоединении у больных, сердце которых чаще всего бывает в остальном здоровым.

Рис. 8.3. Области возникновения и механизмы предсердной тахиаритмии. Близость к ткани узла обусловливает повышение чувствительности к изменениям активности вегетативной нервной системы.

Предсердные экстрасистолы, отраженные волны и парасистолы Ни частота развития таких нарушений ритма, ни их значение точно неизвестны. Несомненно то, что они возникают у лиц, здоровых во всех других отношениях, как у взрослых [22], так и у детей [23]. Парасистолия предсердий встречается относительно редко [24—26]. По нашим данным, частота такой «минимальной предсердной аритмии» у здоровых людей составляет 10 %, тогда как у больных с полной поперечной блокадой — 30 %, а при синдроме слабости синусового узла — 88 % [27].

Возникновение предсердной аритмии обычно не ощущается больным, хотя иногда он может почувствовать продолжительную компенсаторную паузу или пауза «перезапуска» может опреде ляться больным как кратковременное головокружение с характерным дискомфортом в области сердца и более сильным постэктопическим сокращением (особенно у гипертоников). Влияние физической нагрузки, эмоционального состояния, глубокого дыхания и тонуса парасимпатической нервной системы на подобную аритмию сугубо индивидуально. Реакции на повторные воздействия неоднородны даже у одного и того же больного [26, 28, 29]. Насосная функция предсердий чаще всего сохраняется, а небольшие отклонения в работе сердца не вызывают неблагоприятных рефлекторных реакций [30].



Электрофизиологические признаки подобных нарушений ритма хорошо известны. Исследование формы Рволны экстравозбуждения предсердий во всех 12 стандартных отведениях поверхностной ЭКГ позволяет приблизительно определить место его возникновения [31]. Определение на ЭКГ постоянного короткого эктопического интервала между Рволнами и сливающимися сокращениями предсердий предполагает наличие предсердной парасистолии. Однако клиническое значение этой диагностической находки менее ясно, если только она не сопровождается (в отдельных случаях) повторной предсердной тахикардией, трепетанием или мерцанием вследствие явления RнаТ в предсердиях. В последнем случае иногда требуется хирургическое удаление таких очагов эктопического автоматизма.

Появление отраженных волн возбуждения предсердий может указывать на скрытую предрасположенность к циркуляторной или узловой тахикардии. Отраженные волны в синусовом узле, предсердиях и АВсоединении часто возникают во время ЭФИ с внутрисердечной экстрастимуляцией [32].

Блуждающий предсердный водитель ритма При этом виде аритмии частота предсердного ритма обычно составляет примерно 100 уд/мин или меньше, а длительность интервалов Р—Р варьирует случайным образом (рис. 8.4). Рволна может не определяться, если она возникает одновременно с возбуждением АВсоединения во время фазы относительной брадикардии. Реакция желудочков на возбуждение обычно имеет отношение 1:1 [33], за исключением скрытых преждевременных возбуждений, которые возникают в то время, когда АВузел находится в состоянии рефрактерности.

При необходимости исследования этих минимальных нарушений ритма осуществляется 24часовая непрерывная ЭКГрегистрация и, возможно, контролируемое нагрузочное тестирование. Возникновение отраженных волн и экстрасистол при клинических электрофизиологических исследованиях — типичное явление, особенно во время функционального рефрактерного периода различных областей предсердий (рис. 8.5).

Поскольку большинство больных с подобной аритмией не ощущают ее появления, какоелибо специальное лечение требуется очень редко. Однако для серийной оценки таких нарушений ритма необходимо отмечать их природу и частоту. Иногда их возникновение служит предвестником гиперактивности щитовидной железы до ее клинического проявления.

Рис. 8.4. Блуждающий водитель ритма предсердий.

Пароксизмальная синусовая тахикардия Часто пароксизмальная синусовая тахикардия является относительно «новым видом» клинической аритмии, по крайней мере в отношении ее распознавания (рис. 8.6) [17]. Более 30 лет назад Barker, Wilson и Johnson [34] выдвинули концепцию, согласно которой одна из форм пароксизмальной наджелудочковой тахикардии может быть обусловлена поддерживающейся циркуляцией возбуждения в пределах области синоатриального узла; позднее Рис. 8.5. Возможные реакции при плановой экстрастимуляции предсердий: несинусовый перезапуск; перезапуск синусового узла, отраженное возбуждение синусового узла или предсердий и тахикардия; повторяющаяся предсердная активность или локальная циркуляция, иногда приводящая к трепетанию или мерцанию предсердий (при более ранней экстрастимуляции).

Рис. 8.6. Повторяющиеся приступы синусовой тахикардии (А—Г) Две нижние записи (Г) являются непрерывными.

Эта концепция была сформулирована повторно сформулирована Wallace и Daggett [35], При клинических внутрисердечных исследованиях электрофизиологический механизм, лежащий в основе данного вида аритмии, проявляет себя таким образом, как если бы это была циркуляция, т. е. такая тахикардия может быть воспроизводимо инициирована и прекращена вне «критической зоны» во время диастолы предсердии с помощью одного триггерного предсердного экстрастимула, хотя нельзя исключить и «триггерную активность» Подтверждение циркуляторной гипотезы получено в исследовании, проведенном Han, Mallozzi и Мое [36], а позднее в работе Allessie и Bonke [37]. Однако в данном случае знание точного механизма не облегчает правильного выбора метода лечения Частота пароксизмальной синусовой тахикардии неизвестна однако после включения этого вида аритмии в общепризнанную классификацию число выявляемых случаев быстро растет. К настоящему времени мы наблюдали уже 25 таких случаев. Первые из них были зарегистрированы случайно в ходе внутрисердечных исследовании, но позднее электрокардиографическая диагностика проводилась целенаправленно у больных с подозрением на подобные нарушения ритма. Для диагностики и оценки этой аритмии наиболее пригоден непрерывный 24часовой ЭКГмониторинг У большинства больных с пароксизмальной тахикардией наблюдаются некоторые формы органического заболевания сердца, а более чем в 50% случев обнаруживаются дополнительные признаки заболевания синоатриального узла. Их возникновение у внешне здоровых людей описано достаточно полно [3841] У некоторых больных единственной дополнительной находкой является синдром преждевременного возбуждения желудочков [41, 42].





Рис. 8.7. Повторяющиеся приступы синусовой тахикардии. Отмечается функциональное (зависящее от частоты) увеличение интервала Р—R, что отличает тахикардию от нормального синусового ритма.

По имеющимся сообщениям, более чем у 11 % больных без заболевания синусового узла регистрируется его отраженное возбуждение [43].

Частота сердечного ритма при пароксизмальной синусовой тахикардии ниже, чем при большинстве других форм наджелудочковой тахикардии, и обычно составляет от 80 до 150 уд/мин, хотя есть сообщения и о более высокой частоте [39—41]. Если частота сердечного ритма при тахикардии менее 90 уд/мин, эта аритмия определяется как «относительная тахикардия», возникающая у больных с синусовой брадикардией. Симптомы обычно слабо выражены, и большинство приступов, повидимому, проходит незаметно, если частота во время приступа не превышает 120 уд/мин. Приступы чаще всего кратковременные (обычно не более 10—20 возбуждений; рис. 8.7), но они возникают повторно, становясь особенно чувствительными к изменениям тонуса вегетативной нервной системы, включая даже изменения, связанные с нормальным дыханием. Этот последний признак иногда делает почти невозможной дифференциальную диагностику с синусовой аритмией (рис. 8.8). Наиболее устойчивые приступы длятся несколько минут, но изредка и больше.

Рис. 8.8. На этих ЭКГ пароксизмальную синусовую тахикардию можно отличить от синусовой аритмии по небольшим изменениям формы Рволны и некоторому увеличению интервала Р—R.

Было бы интересно узнать, как часто у больных с такой аритмией ошибочно ставится диагноз тревожного состояния. Успокаивание и транквилизаторы мало влияют на возникновение приступов; но тщательный расспрос больного позволяет выяснить, что его тахикардия является истинно пароксизмальной. Хотя чаще всего приступы не причиняют больному особых неприятностей (когда они распознаны и их значение объяснено), некоторые из них могут вызывать загрудинную боль, остановку дыхания и обморок, особенно если они связаны с органическими заболеваниями сердца и синдромом слабости синусового узла. Сходство с нормальным синусовым ритмом распространяется на гемодинамические характеристики, такие как артериальное систолическое давление и насосная функция сердца; аномален только ритм сердца.

Электрокардиографические признаки В настоящее время электрокардиографические признаки аритмии данного вида хорошо изучены. Основным является внезапное начало и прекращение приступа наджелудочковой тахикардии, регистрация которого на ЭКГ позволяет предположить регулярную (но несоответствующую) синусовую тахикардию. Хотя Рволны при тахикардии по своей форме могут не отличаться от Рволн при основном синусовом ритме во всех 12 отведениях стандартной ЭКГ, они чаще аналогичны (но не идентичны) волнам нормального ритма. Однако последовательность предсердной активации попрежнему направлена «сверху вниз» и «справа налево» даже для неидентичных Рволн, что свидетельствует об инициации аритмии в верхней части правого предсердия. Чаще всего приступы возникают без предшествующих преждевременных спонтанных экстрасистол (важное отличие от большинства других подобных типов циркуляторной наджелудочковой тахикардии), хотя их появление преимущественно вследствие ускорения возбуждения синусового узла аналогично механизму инициации, наблюдаемой иногда при пароксизмальной циркуляторной АВузловой тахикардии, имеющей расширенную «зону инициации» [44].

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 22 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.