WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 | 10 |   ...   | 22 |

Рис. 8.19. Кратковременный спонтанный приступ предсердной тахикардии со смещением последовательности активации. Во время трех последних возбуждений ведущим становится левое предсердие. Отсутствие смещения электродов подтверждается соответствующими «картами» активации предсердий во время двух синусовых возбуждений в начале и в конце тахикардии. ЭГСПП — электрограмма средней части правого предсердия; Э1 ВПЧ— электрограмма верхней части правого предсердия; ЭГЛП — электрограмма левого предсердия.

Рис. 8.20. Короткий эпизод предсердной тахикардии, инициируемой в нижней части левого предсердия экстрастимуляцией правого предсердия (Ст. П).

Активность на ЭГотведении от коронарного синуса (ЭГКС) предшествует появлению активности на других отведениях. Два первых и последнее возбуждения являются нормальными синусовыми возбуждениями. Обозначения см. в подписи к рис. 8.10.

Рис. 8.21. Инициация и окончание пароксизмальной тахикардии в средней части предсердий при плановой экстрастимуляции предсердий (Рэкст, стрелка).

Вариабельность предсердножелудочкового проведения, наблюдаемого во время приступа, позволяет исключить участие АВузла в развитии аритмии. Условные обозначения см. в подписи к рис. 8.10.

Рис. 8.22. Относительная чувствительность пароксизмальной чисто предсердной тахикардии (контроль) к верапамилу (замедляет ритм желудочков за счет частичного блока АВузла, но ускоряет ритм предсердий) и к аймалину, который замедляет и затем прекращает тахикардию, приводя к восстановлению синусового ритма (последний фрагмент). Массаж каротидного синуса в данном случае оказывал такое же действие, как верапамил.

Если при триггерной экстрастимуляции предсердий определенно отмечается «феномен захвата» или если тахикардия может купироваться этим методом при стимуляции более отдаленного места, а затем и мест наиболее ранней активации во время приступа, то механизмом возникновения данной формы ППТ предположительно является наличие предсердного пути макроциркуляции. Действительно, такие импульсы проникают в цепь циркуляции через «заднюю дверь» и вблизи «слабого звена» цепи, где рефрактерный период имеет наибольшую продолжительность (см. рис. 8.21). Однако в большинстве случаев настойчивые попытки подавления тахикардии с помощью усиленной стимуляции предсердий необходимы только тогда, когда при аритмии наблюдается повышенная очаговая активность (рис. 8.22) [40, 52].

Лечение Наиболее эффективно применение комбинации дигоксина (для защиты желудочков) и хинидиноподобного препарата, особенно при аритмии, возникающей в пределах рабочего миокарда предсердий. Из хинидиноподобных препаратов в настоящее время чаще всего используется дизопирамид. Его терапевтическое применение основывается на результатах фармакологических исследований во время внутрисердечного тестирования, которые показали, что верапамил эффективно усиливает защиту желудочков (замедляя проведение в АВузле) от слишком частого возбуждения предсердными импульсами (рис. 8.23), но иногда он вызывает парадоксальный эффект учащения предсердного ритма. Хорошо известно, что верапамил способствует переходу трепетания предсердий в мерцание (как это иногда наблюдается при массаже каротидного синуса), предположительно посредством уменьшения рефрактерного периода миокарда предсердий. В противоположность этому аймалин (хинидиноподобный препарат) замедляет и в конце концов прекращает тахикардию, восстанавливая синусовый ритм (см. рис. 8.23). При таких нарушениях ритма наиболее эффективен амиодарон, а также комбинация дигоксина с бетаблокатором [53, 54]. Можно также испробовать другие препараты, такие как флекаинид или пропафенон, хотя для выяснения их эффективности необходимы дальнейшие исследования.

Рис. 8.23. Усиленная стимуляция предсердий (с различной частотой в каждом случае) для прекращения пароксизмальной предсердной тахикардии (А—В).

При большей частоте стимуляции достигалась более высокая степень угнетения эктопического фокуса, но во всех случаях его активность восстанавливалась быстрее, чем функция синусового узла. Приступ был успешно купирован введением аймалина.

В тех случаях, когда предсердная тахикардия предположительно обусловлена интоксикацией дигоксином, этот препарат следует временно отменить, основываясь на результатах определения его концентрации в плазме крови. Вместо гликозидов можно назначить верапамил, если замена действительно нужна.



Необходимость имплантации специальных искусственных водителей ритма возникает очень редко [55]. Еще реже приходится прибегать к хирургическому устранению рефрактерного фокуса [56, 57]. Описано успешное удаление эктопического фокуса с помощью трансвенозного катетера [58]. Нет необходимости говорить, что такие подходы требуют накопления достаточного опыта и оценки результатов длительных наблюдений.

Хаотическая мультифокальная предсердная тахикардия Хаотическая мультифокальная предсердная тахикардия является довольно необычной аритмией, чаще всего наблюдаемой при острых расстройствах функции предсердий или как переходная форма предсердной тахиаритмии при естественном течении заболевания предсердий, которая заканчивается мерцанием [1, 59—62]. Частота подобных нарушений ритма, повидимому, выше в пожилом возрасте и у больных с хроническими заболеваниями легких; возможно, правда, что причинным фактором в этой последней группе является постоянное применение медикаментов, таких как бронходилататоры и стимуляторы бета2адренорецепторов [63]. Возникновение таких нарушений ритма при интоксикации дигоксином отмечается нечасто [64].

Рис. 8.24. Мультифокальная предсердная тахикардия.

Электрокардиографические признаки. Средняя частота ритма предсердий при мультифокальной предсердной тахикардии часто превышает 100 уд/мин, но редко бывает выше 150 уд/мин (рис. 8.24). Наблюдаются случайные вариации интервала Р—Р, а по форме Рволны можно выделить по крайней мере 3 различных последовательно срабатывающих фокуса [65]. Рволны различной конфигурации возникают в случайном порядке, вариабельно перемежаясь с периодами более нормальной предсердной активности (синусовый ритм). Большинство предсердных импульсов проводится таким образом, что суммарное влияние на гемодинамику и, следовательно, на симптоматику определяется скорее предсердной аритмией, нежели АВузлом (явное отличие от случая мерцания предсердий). Очень часто средний ритм желудочков вполне переносим; действительно, больной может не ощущать нарушений ритма. Физическая нагрузка является провоцирующим фактором, как и повышенная температура. Нередко симптоматика бывает обусловлена предшествующим сердечнососудистым или респираторным заболеванием в большей степени, чем аритмией.

Диагностика и оценка тяжести этой аритмии осуществляются с помощью 24часового ЭКГмониторинга. Его проведение целесообразно также при оценке эффективности лечения, если это необходимо. Исследования с использованием стимуляции требуются редко.

Лечение. Оно направлено прежде всего на устранение причинного фактора (предшествующее заболевание); однако назначение комбинации дигоксина и хинидиноподобного препарата способствует прояснению ситуации, давая либо спонтанное улучшение, либо прогрессирование до хронического мерцания предсердий, когда хинидиноподобный препарат может быть отменен. К счастью, между этой аритмией и заболеванием синусового узла существует лишь очень слабая связь, так что при лечении данного нарушения обычно не возникает необходимости в подавлении функ ции синусового узла и поддерживающей стимуляции. Амиодарон также эффективен при лечении этой аритмии. Если подобная аритмия перестает поддаваться медикаментозному лечению или контроль за реакцией желудочков во время тахикардии становится затруднительным, то для устранения симптоматических приступов у таких больных могут потребоваться трансвенозное катетерное удаление АВузла и имплантация постоянного водителя ритма [66].

Трепетание предсердий Основные электрофизиологические механизмы трепетания предсердий, а также предполагаемые механизмы его развития подробно описаны в главе 6.

Трепетание предсердий является одним из наиболее частых причинных факторов наджелудочковой тахикардии в клинике, но оно вряд ли возможно при пароксизмальной циркуляторной предсердножелудочковой тахикардии; трепетание обычно наблюдается в сочетании с органическим заболеванием предсердий. Предрасполагающими факторами являются перерастяжение предсердий и задержка внутрипредсердного проведения [67]. Точное определение аномального предшествующего электрофизиологического механизма (циркуляторного или очагового) [68—70] не имеет большого значения для ведения больных в подобных случаях; правда, это' стало предметом значительных споров. Однако попрежнему исключительно важным остается определение частоты предсердного ритма и его регулярности, а также отношение предсердножелудочкового проведения во время аритмии, поскольку эти показатели влияют на ведение больных и способны изменить приоритеты лечения.





Хотя чаще всего трепетание предсердий наблюдается как острая или транзиторная аритмия, оно может быть хроническим, пароксизмальным или повторяющимся, а иногда и без явной причины (изолированная форма трепетания). Оно является частым осложнением острого инфаркта миокарда [15, 71, 72], возникает у 14 % больных с предсердными нарушениями ритма и синдромом слабости синусового узла [27], но редко встречается у детей с заболеваниями сердца. Это также обычное осложнение после хирургического вмешательства на сердце [73] и при интоксикации дигоксином.

Характерно, что частота предсердного ритма при трепетании предсердий составляет 230—450 уд/мин, тогда как частота ритма желудочков и соответствующее отношение варьируют в зависимости от рефрактерных свойств АВузла и проводящей системы (рис. 8.25 и 8.26). Проведение в отношении 1:1 при трепетании предсердий вызывает, возможно, одну из наиболее тяжелых форм аритмии и может возникать при непродолжительной рефрактерности АВузла, как это действительно наблюдается у некоторых больных с ускоренным [74] или аномальным предсердножелудочковым проведением. Оно может также отмечаться при замедлении предсердного ритма под действием хинидиноподобного препарата, хотя АВпроводимость остается повышенной. Рефлекторная компенсация функций сердечнососудистой системы оказывается недостаточной и не позволяет избежать значительной гипотензии, если частота ритма желудочков превышает 250 уд/мин, даже у больных с нормальной во всех других отношениях сердечнососудистой системой [51]. Физическая нагрузка и эмоциональный стресс повышают частоту ритма желудочков во время трепетания предсердий, но если исходное отношение АВпроведения составляет 4:1, то больной может не ощущать нарушения ритма. Влияние повышенного тонуса парасимпатической нервной системы весьма вариабельно. Оно может снизить частоту желудочкового ритма за счет повышения рефрактерности АВузла—диагностический признак, используемый при выявлении предшествующих характерных для трепетания предсердий пилообразных зубчатых волн на ЭКГ. Однако частота трепетания предсердий может возрастать с повышением тонуса парасимпатической системы, ускоряя иногда появление мерцания предсердий [11, 75, 76]. Подобные воздействия редко позволяют восстановить синусовый ритм, но они могут способствовать аритмии, если применяются при синусовом ритме [11].

Рис. 8.25. Повторяющиеся приступы атипичного трепетания предсердий (АВ).

Рис. 8.26. Пароксизмы мерцания предсердий на фоне трепетания.

Рис. 8.27. Различие частот предсердного ритма при трепетании предсердий (а и б) и при трепетании/мерцании (в) у одного и того же больного.

Дискретная механическая активность предсердий, возникающая во время их трепетания, даже при частоте 340 уд/мин позволяет во многом объяснить относительно редкое по сравнению с мерцанием предсердий появление предсердных тромбов и системных эмболов при этой аритмии. Пролапс трехстворчатого клапана при трепетании наблюдается редко. Субъективные симптомы зависят в основном от частоты и регулярности ответа желудочков. Восстановление синусового ритма у больных с низким сердечным выбросом на фоне трепетания предсердий увеличивает сердечный выброс примерно на 38 %. С другой стороны, изолированная форма трепетания предсердий отрицательно сказывается только на резерве сердечного выброса для физической нагрузки [77].

Рис. 8.28. Транзиторный переход трепетания предсердий в мерцание при массаже каротидного синуса (МКС).

Рис. 8.29. Инициация нерегулярного трепетания предсердий путем экстрастимуляции предсердий во время функционального рефрактерного (уязвимого) периода.

Рис. 8.30. Прекращение трепетания предсердий при усиленной стимуляции, сначала безрезультатной (а), а затем успешной (б); захват возбуждения во время стимуляции предсердий лучше виден при регистрации поверхностной ЭКГ более чем в одном отведении (в).

Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 | 10 |   ...   | 22 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.