WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 || 10 | 11 |   ...   | 22 |

При клинических электрофизиологических исследованиях на предсердных электрограммах видно, что во время трепетания предсердий частота и регулярность ритма варьируют (рис. 8.27), особенно при изменении вегетативного тонуса, наблюдаемом, например, при массаже каротидного синуса (рис. 8.28). Программная экстрастимуляция дает противоречивые результаты, лишь изредка подтверждающие концепцию о том, что такая аритмия по своей природе является макроциркуляцией (рис. 8.29). Чаще всего усиленная стимуляция с высокой частотой используется для остановки трепетания предсердий либо прямо, когда при определенной частоте и продолжительности воздействия достигается «вовлечение» предсердий (рис. 8.30) [78], либо посредством индукции в мерцания предсердий — более стабильной аритмии, при которой частота среднего ритма желудочков ниже, а вероятность спонтанного прекращения выше. В нескольких исчерпывающих работах Waldo [79, 80] описаны типы и даны определения успешного перевода трепетания предсердий в синусовый ритм во время стимуляции предсердий с высокой частотой. Острые фармакологические тесты выявляют относительную реактивность предсердной аритмии, с одной стороны, и АВузла — с другой, что соответствует результатам, описанным для «чисто» предсердной тахикардии. Проведение исследований с внутрисердечной стимуляцией оправдано в следующих случаях: 1) при терапевтических показаниях (прекращение трепетания с помощью усиленной стимуляции); 2) когда аритмия наблюдается как часть синдрома слабости синусового узла, а также при необходимости установки искусственного водителя ритма и безопасного исследования эффективности антиаритмических препаратов. Стимуляция предсердий может также применяться у больных с явно преждевременным возбуждением желудочков, сопровождающимся обморочным состоянием, одной из причин которого является предсердная тахиаритмия с высокой частотой (1:1) проведения через дополнительный предсердножелудочковый путь.

Лечение Прежде всего устраняются причинные факторы; если это невозможно, то предупреждение приступов трепетания предсердий лучше всего достигается с помощью безопасной комбинации дигоксина и дизопирамида (или аналогичного хинидиноподобного препарата). Амиодарон используется при рефрактерных приступах. Если аритмия наблюдается как часть синдрома слабости синусового узла, необходима также постоянная стимуляция. Монотерапию хинидиноподобными препаратами (как перорально, так и внутривенно) никогда не следует назначать больным с установленным наличием 2:1 проведения при трепетании предсердий из опасения индукции АВответа 1:1 [81]; однако она может безопасно проводиться у больных с низкой максимальной частотой (1:1) АВпроведения (т. е. менее 130 уд/мин). Приступы частого трепетания предсердий можно лечить верапамилом, который быстро снижает ритм желудочков (при этом не требуется чрезмерной компенсаторной реакции сердечнососудистой системы в отсутствие явной сердечной недостаточности) и обеспечивает либо переход в мерцание, либо восстановление синусового ритма [82]. Если дигоксин вызывает трепетание предсердий, его отменяют и рассматривают возможность применения усиленной стимуляции для безопасного купирования приступа [83]. Необходимые условия для успешного проведения стимуляции с высокой частотой подробно описаны и состоят в следующем: 1) обеспечение хорошего контакта электрода с миокардом предсердий; 2) эффективная активация предсердий (вовлечение), которая лучше всего контролируется электрокардиографически в трех отведениях одновременно; 3) осторожная стимуляция предсердий, при которой лишь после уверенного вовлечения предсердий в навязываемый ритм осуществляется постепенное наращивание частоты — сначала на 20 уд/мин (затем на 40, 60 уд/мин и т. д.) превышающей собственный ритм трепетания, который регистрируется и определяется до начала стимуляции. Наибольший успех достигается при регулярном начальном ритме трепетания предсердий. С другой стороны, значительно труднее устранить приступ трепетания, близкого к мерцанию. В этой последней группе наиболее вероятный результат стимуляции — переход в мерцание (но это приемлемый результат!). Мастерство в этом «искусстве» приходит только с опытом и, разумеется, с помощью соответствующего оборудования [52, 70, 78, 84, 85]. После операции на сердце в этой связи чрезвычайно полезно временное вживление эпикардиальных предсердных электродов как для диагностики, так и для лечения (см. главу 9, том 2). Если для восстановления синусового ритма выбран именно этот вариант, то используется только «синхронизированная» дефибрилляция; для большей безопасности дефибрилляции мы предпочитаем одновременное введение гепарина. Кроме того, мы практикуем длительное назначение (пероральное) антикоагулянтов тем больным, в анамнезе которых отмечены эмболии или приступы мерцания предсердий. Повторяющиеся приступы также устраняются таким путем вплоть до установления стабильного контроля за сердечным ритмом (часто с помощью амиодарона). И, наконец, желательным методом лечения некоторых резистентных к антиаритмикам больных, у которых частый желудочковый ответ вызывает гемодинамические нарушения, остается хирургическое удаление АВузла и имплантация постоянного водителя ритма [66].



Мерцание предсердий Как мы теперь понимаем, мерцание предсердий не является электрофизиологически однородным процессом, что видно при сравнении данных, полученных у различных больных или у одного и того же больного при последовательных исследованиях [19].

Причинные факторы в различной степени включают в себя органическое заболевание предсердий (которое обусловливает повышенный автоматизм, замедление внутрипредсердного проведения и гетерогенность рефрактерных характеристик), дисбаланс влияний вегетативной нервной системы [11, 12, 76], нарушения функции синусового узла и ишемию предсердий [3, 14, 16, 72, 86], а также повышенную уязвимость [87].

Известные симптоматические и гемодинамические эффекты мерцания предсердий были недавно всесторонне рассмотрены в обзорах Resnekov [88] и Abildskov, Millar и Burgess [89]. По имеющимся сегодня данным, мерцание предсердий наблюдается у 7—10 % больных с острым инфарктом миокарда. Системная эмболия возникает у 30 % больных с хроническим мерцанием предсердий, тогда как у больных с эмболией и стенозом митрального клапана (одновременно) мерцание предсердий отмечается в 90 % случаев. Kastor [90] проанализировал методы лечения мерцания предсердий у больных, получавших дигоксин.

С терапевтической точки зрения как дигоксин, так и перорально назначенные антикоагулянты остаются наиболее приемлемым средством лечения больных с пароксизмальным или стабильным мерцанием предсердий. Альтернативное использование хинидиноподобных препаратов позволяет снизить число приступов в случаях пароксизмального мерцания предсердий и дает слабо выраженный профилактический эффект при интоксикации дигоксином [91]. В этом отношении особенно полезен амиодарон.

Уровень дигоксина в плазме крови не всегда коррелирует с терапевтическим эффектом, особенно при наличии заболевания, сопровождающегося высокой температурой [92]. Это отмечается и у некоторых больных с ускоренным проведением через АВузел, чувствительность которого может быть снижена в связи с угнетением проведения дигоксином. В обоих случаях одновременное назначение верапамила позволяет добиться либо кратковременного, либо долговременного улучшения желудочного ритма [82]. Пропафенон и флекаинид эффективны при устранении спровоцированного мерцания предсердий во время электрофизиологического исследования; однако их эффективность при лечении хронического мерцания предсердий требует дальнейшего изучения.

Для лечения мерцания, возникшего впервые, применяется либо дефибрилляция, либо быстрая дигитализация. Восстановление синусового ритма с помощью дигоксина наиболее вероятно, если исходная частота возбуждений при мерцании достаточно высока, однако оно требует от 4 до 8 ч. Дигитализация предпочтительна в тех случаях, когда причинные факторы мерцания сохраняются в течение нескольких часов, так как после успешной дефибрилляции часто развиваются повторные приступы. Мы предпочитаем рассматривать необходимость дефибрилляции лишь после того, как «угроза уже миновала». В случаях стойкого мерцания с плохим контролем желудочкового ответа все чаще используется хирургическое удаление АВузла [66].

ГЛАВА 9. Ритмы предсердножелудочкового соединения Р. А. Массуми (R. A. Massumi) Сердечные ритмы, исходящие из предсердножелудочкового (атриовентрикулярного) соединения (АВС) в виде одиночных экстрасистол, парасистол, медленного ритма ускользания и непароксизмальной тахикардии, являются наиболее хорошо изученными ритмами АВсоединения. Другие, менее изученные варианты аритмии включают нарушения проведения (ложный АВблок) и реципрокные предсердные или желудочковые экстрасистолы, возникающие в результате проявляющейся или скрытой автоматической активности или задержки проведения в пределах области АВсоединения. Кроме того, странные явления, наблюдаемые у больных с двумя путями проведения внутри АВузла, а также варианты «псевдотахикардии», обусловленные интерполяцией атриовентрикулярных возбуждений в синусовые сокращения, делают АВсоединение наиболее колоритной и изменчивой областью сердца с точки зрения нарушений ритма. Выраженная изменчивость собственно АВС обусловлена, вопервых, его центральной локализацией, расположением на перекрестке путей проводящей системы сердца, что обеспечивает его влияние на различные электрические импульсы, приближающиеся или проходящие через атриовентрикулярное соединение как в антероградном, так и в ретроградном направлениях, и, вовторых, его способностью к развитию тахикардии или медленного ритма посредством повышения автоматизма и путем реэнтри. Чувствительность АВузла к автономным влияниям обусловливает еще большее разнообразие и сложность АВритмов.





Дедуктивный анализ каждой сложной аритмии требует рассмотрения всех возможных взаимодействий основного сердечного ритма с одним или несколькими из перечисленных выше АВфеноменов. В этой главе мы попытаемся показать многообразные проявления АВритмов и их удивительное взаимодействие с превалирующими сердечными механизмами.

Трудности в определении термина «атриовентрикулярное соединение» Термин «атриовентрикулярное соединение» невозможно определить без учета как анатомических, так и электрофизиологических характеристик в той мере, насколько они сейчас изучены. По мнению большинства авторов, понятие АВС включает в себя АВузел с его тремя электрофизиологически различными областями (AN, N и NH) и пучок Гиса [1, 2]. С точки зрения поверхностной электрокардиографии, общим деноминатором для всех АВритмов служит каудакраниальное направление предсердной активации, приводящее к появлению отрицательных Рволн в отведениях II, III и aVF, а также интервала Р—Р, длительность которого меньше, чем при основном синусовом ритме на той же кривой [3—6]. Аналогичные признаки, однако, могут отмечаться и при регистрации возбуждений, исходящих из коронарного синуса или нижней части обоих предсердий. Ввиду этого представляется необходимым включение всех указанных областей сердца в определение АВС, как это было сделано Scherf [2], а предложено Belief [4]. Данный подход представляется вполне оправданным, поскольку электрокардиографическая дифференциация ритмов, исходящих из верхних областей АВузла, и ритмов, возникающих в области оснований правого и левого предсердий, а также в коронарном синусе, вероятно, невозможна. В единственно бесспорных случаях ранней левопредсердной активации, наблюдающейся при стимуляции дистальной части коронарного синуса, и ретроградной левопредсердной активации во время тахикардии с проведением возбуждения по заднелевым дополнительным путям вектор Рзубца направлен слева направо, в результате чего отрицательные Рволны возникают в отведениях I и V6 и часто (но необязательно) — в отведениях II, III и aVF. Как далеко нужно продвинуть электродный катетер в коронарный синус, чтобы получить чисто отрицательные Рволны в отведениях I и Ve, неизвестно; более того, электрическая стимуляция левого предсердия у человека вызывает появление множества Рволн различной формы [7—8]. Еще более усложнили проблему определения источника предсердной активации на основании полярности зубцов Р Moore и соавт. [9] и Waldo и соавт. [10], наблюдавшие положительную полярность зубцов Р в отведениях II, III и aVF вследствие электрической стимуляции в области АВузла. Эти различия полярности зубца Р, вероятно, отражают наличие нескольких вариантов ретроградного распространения импульсов в пределах предсердий и возможное использование межпредсердной перегородки для их проведения в краниальном направлении с последующей активацией обоих предсердий в каудальном направлении. Аналогично этому быстрое проведение левопредсердного импульса по пучку Бахмана может вызвать опережающую активацию правого предсердия, вследствие чего зубец Р будет явно правопредсердного типа.

Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 || 10 | 11 |   ...   | 22 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.