WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 38 |

ГЛАВА 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции

И. Ватанабе и Л. С. Дрейфус (1. Watanabe и L. S. Dreifus)

В последние годы было получено немало данных, касающихся патологии, электрофизиологии, анатомии и клинического значения нарушений атриовентрикулярного (АВ) проведения. Интерес к этому вопросу возник, очевидно, в 1827 г., когда Adams [1] описал случай синкопе на фоне редкого сердечного ритма, что впоследствии наблюдал и Stokes в 1846 г. Wenckebach (1899) [3] и Hay (1906) [4] описали блокаду АВпроведения, открыв эру эпонимов и синонимов в классификации нарушений предсердножелудочкового проведения. Развитие событий значительно ускорилось после того, как в 1924 г. Mobitz [5] предложил классификацию АВблокады на основе достаточно точных критериев. В последующие годы в медицинской литературе появились многочисленные сообщения о клинических и экспериментальных исследованиях в этой области.

Однако более поздние исследования показали, что клиническое течение и прогноз, равно как и методы лечения больных с АВблокадой, зависят от локализации нарушения проведения в проводящей системе сердца (в АВузле или в системе Гис—Пуркинье). В связи с этим становится все более очевидным, что при классификации АВблокады следует базироваться скорее на уровне распространения нарушения, нежели на степени постоянства интервала Р—R [6, 7].

Более того, точное определение места блокады проведения может быть затруднительным даже в экспериментальных исследованиях с использованием микроэлектродов [8, 9]. Суммарное время предсердножелудочкового проведения складывается из следующих трех компонентов: время внутрипредсердного проведения; время проведения по АВузлу; время проведения по системе Гис—Пуркинье (подузловое проведение). Согласно экспериментальным данным, полученным при использовании микроэлектродов, суммарное время АВпроведения в изолированном перфузируемом сердце кролика составляет от 90 до 100 мс, причем внутрипредсердное, внутриузловое и подузловое время проведения составляет 30, 30—35 и 30 мс соответственно [10, 11]. Следовательно, каждый из трех компонентов приблизительно соответствует трети общего времени АВпроведения.

На обычных клинических электрокардиограммах эти интервалы нельзя определить по отдельности и общее время АВпроведения измеряется от начала зубца Р (предсердное возбуждение) до появления комплекса QRS (желудочковое возбуждение). Однако, используя электрограмму пучка Гиса, можно приблизительно определить три интервала проведения, указанные выше (рис. 1.1). По данным ряда работ [12—14], отдельные компоненты общего времени АВпроведения при величине интервала Р—R в диапазоне 0,14—0,18 с (140—180 мс) составляют: время внутрипредсердного проведения — от 0,04 до 0,05 с (40—50 мс); время внутриузлового проведения — от 0,05 до 0,07 с (50—70 мс); время проведения по системе Гис—Пуркинье—от 0,05 до 0,06 мс (50—60 мс). Таким образом, соотношение трех компонентов АВпроведения в сердце человека, возможно, не сильно отличается от такового в сердце кролика. Следует отметить, что даже если время внутриузлового проведения и время проведения по системе Гис—Пуркинье одинаково и составляет 60 мс, расстояние, которое импульс проходит за данное время, в АВузле гораздо меньше. Это говорит о том, что скорость проведения наиболее низка в АВузле и значительно выше — в системе Гис — Пуркинье. Поэтому АВузел часто называют самым уязвимым звеном во всей предсердножелудочковой проводящей системе, хотя нужно помнить о том, что блокада АВпроведения имеет место не только в пределах АВузла.

Рис. 1.1. АВблокада I степени: составляющие интервала АВпроведения.

На фрагментах слева — задержка проведения между предсердиями и пучком Гиса; справа — подузловая задержка проведения. Длительность Нпотенциала — 5 мс. ВОПП — верхняя область правого предсердия; Гис — ЭГ пучка Гиса.

Классификация атриовентрикулярной блокады Общепринятым является деление АВблокады на блокаду первой, второй и третьей (или высокой) степени в соответствии с тяжестью нарушений проведения [15—17]. АВблокада первой степени характеризуется увеличением времени АВпроведения (интервал — Р—R на ЭКГ) сверх нормального диапазона. Подобное увеличение времени может быть результатом задержки проведения в пределах предсердия АВузла и (или) системы Гис—Пуркинье, что было четко продемонстрировано в экспериментальных исследованиях [18—20] (см. рис. 1.1), а также при получении клинических электрограмм в отведении от пучка Гиса [21]. Диагноз АВблокады второй степени ставится в том случае, когда некоторые из импульсов, возникающих либо в синусовом узле, либо в предсердиях, угасают на отдельных участках предсердножелудочковой проводящей системы, не достигая желудочков, тогда как АВблокада третьей степени диагностируется в ситуации, при которой проведение возбуждения от предсердий к желудочкам почти полностью блокируется и желудочки контролируются вторичным водителем ритма. Хотя АВблокаду третьей (или высокой) степени традиционно называют «полной АВблокадой», первый вариант терминологии представляется более адекватным, поскольку при непрерывном электрокардиографическом мониторировании в подобных ситуациях часто регистрируются одиночные случаи успешного АВпроведения. К тому же следует отметить, что нарушение распространения импульсов в случаях АВблокады II или III степени возникает в пределах предсердия, АВузла или в системе Гис—Пуркинье как в экспериментальных [8, 9], так и в клинических [22—26] условиях.

Помимо рассмотренного выше деления, АВблокада II степени подразделяется на два типа в зависимости от динамики интервалов Р—R в неблокированных наджелудочковых возбуждениях. Эта классификация базируется на оригинальных работах Wenckebach [27] и Mobitz [28, 29] и может быть просто выражена следующим образом: если время АВпроведения в нескольких последовательных сокращениях прогрессивно увеличивается вплоть до выпадения очередного желудочкового сокращения, ставится диагноз блокады I типа; внезапное же нарушение АВпроведения после определенного постоянства интервала Р—R соответствует блокаде II типа. Нетрудно понять, что эта классификация применима только в том случае, когда при блокаде II степени в желудочки последовательно проводится не менее 3 синусовых или наджелудочковых импульсов; при АВблокаде III степени данная классификация неприменима.

Для клинических целей, вероятно, вполне достаточным является идентификация уровня блока (внутри АВузла или в системе Гис — Пуркинье, выше или ниже бифуркации пучка Гиса). В настоящее время такая информация может быть получена с помощью электрографии пучка Гиса [12—14, 22, 26]. Однако мы полагаем, что электрография пучка Гиса не должна рутинно использоваться у. каждого больного, поскольку это инвазивный метод. Более того, уровень нарушения проведения, повидимому, может быть приблизительно определен (по крайней мере в большинстве клинических случаев) при анализе длительности комплексов QRS или характера желудочковой активации [17, 30, 31]. Например, если ширина QRS соответствует норме, место замедления или блока проведения скорее всего находится выше бифуркации пучка Гиса (либо внутри АВузла, либо в основном стволе пучка Гиса), тогда как аномально широкие комплексы QRS указывают на наличие нарушений проведения в ножках или ветвях пучка Гиса (либо изолированно, либо в сочетании с блокадой на уровне АВсоединения).

Хотя классификация нарушений АВпроведения занимает большое место в литературе по сердечнососудистым заболеваниям, меньше внимания уделяется в ней реальным электрофизиологическим событиям, ответственным за эти нарушения. Однако именно определение уровня и электрофизиологических механизмов нарушения проведения дает наиболее важную информацию для лечения и прогноза АВблокады [6, 7, 17, 22, 23, 31—33].

Ниже приведен перечень факторов, контролирующих АВпроведение; для более глубокого понимания природы и механизмов нарушений АВпроведения читателю будет полезно познакомиться с физиологией предсердножелудочкового проведения. Некоторые из основных электрофизиологических механизмов АВблокады, которые могут иметь клиническое значение, будут рассмотрены подробнее.

Факторы, контролирующие проведение импульса I. Первичные детерминанты проводимости А. Физиологические факторы 1. Эффективность стимула, вызванного деполяризацией вышележащих волокон 2. Возбудимость нижележащих волокон 3. Временная флюктуация п. 1 или 4. Пассивные мембранные свойства и межклеточное взаимодействие Б. Анатомические факторы 1. Диаметр волокон 2. Геометрическая организация волокон II. Аномальные явления проведения, обусловленные изменениями первичных детерминант проводимости А. Декрементное проведение Б. Неоднородное проведение В. Замедление и блок проведения Г. Односторонний блок проведения Д. Реэнтри III. Аномальные явления проведения, вторично влияющие на проводимость А. Задержка проведения и блокирование 1. Влияние задержки проведения на длительность потенциала действия (увеличение) 2. Влияние задержки проведения на длительность потенциала действия волокон, расположенных проксимально по отношению к месту нарушения проведения (уменьшение) 3. Влияние задержки проведения на длительность потенциала действия волокон, расположенных дистально по отношению к месту нарушения проведения (увеличение) 4. Влияние замедления или блока проведения на возбудимость нижележащих волокон 5. Замедление или блокирование проведения, вызывающее возникновение импульса в нижележащих волокнах Б. Реэнтри 1. Столкновение циркулирующего импульса с движущейся более медленно антероградной волной возбуждения, что приводит к исчезновению обоих фронтов 2. Дальнейшая дезорганизация фронта волны возбуждения (повышенная неоднородность) при проведении последующих импульсов 3. Реорганизация фронта волны возбуждения (пониженная неоднородность) при проведении последующих импульсов Атриовентрикулярная блокада первой степени Поскольку нормальный диапазон времени предсердножелудочкового проведения (интервал P—R) у взрослых, как полагают, составляет 0,12—0,21 с, определение интервалов Р—R, превышающих 0,22 с, указывает на АВблокаду I степени. Этот критерий может использоваться только при наличии регулярного синусового (или предсердного) ритма. Когда предсердная экстрасистола проводится в желудочки с интервалом Р—R более 0,22 с, это не является АВблокадой I степени, если остальные синусовые сокращения характеризуются нормальным интервалом Р—R. Таким образом, диагноз АВблокады I степени не должен вызывать затруднений, кроме тех случаев, когда на фоне синусовой тахикардии и выраженного увеличения интервала P—R зубцы Р накладываются на зубцы Т предшествующих сокращений. Пример типичной АВблокады I степени с интервалом P—R 0,22 с показан на рис. 1.1. Следует отметить, однако, что уровень АВблокады не всегда можно определить.

В клинических случаях простой АВблокады I степени обычно не уделяется должного внимания области возникновения задержки проведения, ответственной за увеличение интервала Р—R. Однако если АВблокада I степени связана с внутрижелудочковым блокированием (например, с блоком правой ножки пучка или с комбинированной блокадой его ветвей), то могут потребоваться исследования пучка Гиса для выявления больных с высоким риском развития "полной блокады сердца, поскольку и в незаблокированных частях пучка может обнаружиться первичная задержка проведения.

Атриовентрикулярная блокада второй степени с нормальными комплексами QRS На рис. 1.2 в средней части II отведения видны три сокращения с прогрессивным увеличением интервала Р—R; четвертая Рволна (Р4) не может пройти в желудочки, что вызывает длительную паузу. Пауза заканчивается волной Р (Р5), которая проводится в желудочки (вновь с более коротким интервалом Р—R). Поскольку три из четырех синусовых импульсов передаются в желудочки, это называют «отношением проведения 4:3», а последовательность событий—«периодом Венкебаха» [15—17, 27]. Аналогичная картина в отведении Vs: шесть последовательных Рволн проводятся в желудочки, а седьмая волна Р блокируется (проведение 7:6). Обратите внимание, что комплексы QRS имеют нормальную ширину и, следовательно, отсутствуют нарушения внутрижелудочкового проведения. Как уже говорилось, характеристики типичной, периодики Венкебаха (блокада I типа) включают в себя следующее: 1) интервал Р—R прогрессивно увеличивается в ряду последовательных сокращений; 2) интервалы R—R постепенно уменьшаются до возникновения паузы (длительный интервал Р—Р); 3) длительность этой паузы меньше удвоенной величины синусового цикла (или любого интервала R—R между двумя последовательными сокращениями (см. рис. 1.2).

Рис. 1.2. Типичная периодика Венкебаха (тип I А) с отношением проведения 4:3.

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 38 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.