WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 9 | 10 || 12 | 13 |   ...   | 38 |

Три ситуации заслуживают специального комментария. Первая — это мерцание предсердий, при котором на АВблокаду указывает невысокая частота желудочкового ритма по сравнению с ожидаемой при нормальном АВпроведении (100—130 уд/мин в покое, 140 уд/мин или больше во время физической активности, лихорадки или возбуждения). Вторая ситуация встречается, когда желудочки контролируются ритмом ускользания, возникающим в желудочках или АВсоединении. В этом случае распознать наличие предшествующей АВблокады трудно или невозможно. Проблема усложняется при наличии ретроградного ВАпроведения 1:1, вызывающего постоянное подавление как антероградного АВпроведения, так и пейсмекерной активности синусового узла. Аналогичные ситуации могут наблюдаться в случаях изоритмического желудочкового или АВритма и во время желудочковой тахикардии. Поскольку при такой аритмии нельзя оценить функцию АВузла, при попытках подавления эктопического ритма следует учитывать возможное существование предшествующей АВблокады. Это особенно важно в случае подозрения на острый инфаркт миокарда или дигиталисную интоксикацию. Третья ситуация — это кажущаяся нормализация интервала Р—R при АВблокаде I степени, когда предсердный водитель ритма смещается из синусового узла в нижнюю область предсердия, коронарный синус или АВсоединение. Кажущаяся нормализация может также наблюдаться при тяжелой синусовой брадикардии, когда АВузел имеет возможность восстановить свою проводимость в течение длительных интервалов между сокращениями.

Увеличение интервала Р—R может быть никак не связанным с АВсоединением и полностью определяться задержкой проведения в системе ножек пучка Гиса. В таких случаях комплексы QRS, как правило, расширены, но они могут быть и нормальным, если задержки в обеих ножках пучка Гиса одинаковы по величине (рис. 3.1).

Анатомические и электрофизиологические представления Местом нарушенного проведения может быть АВузел, основной ствол пучка Гиса или внутрижелудочковая проводящая система (ножки пучка или ветви левой ножки). Значительное замедление проведения в системе Пуркинье или рабочем миокарде (например, при калиевой интоксикации, действии хинидиноподобных препаратов или при тяжелой общей ишемии миокарда) может обусловить заметное расширение и деформацию комплексов QRS, но не вызывает клинической АВблокады, за исключением крайних состояний. Для дальнейшего обсуждения вполне достаточно рассмотреть внутрижелудочковую проводящую систему как трифасцикулярную (трехпучковую) структуру и не касаться противоречий, связанных со средней, или септальной, ветвью левой ножки пучка Гиса. АВузел состоит из конгломератов переплетенных клеток, будто специально созданных для замедления проведения и оптимального наполнения желудочков после предсердного сокращения [1—3].

Рис. 3.2. Острый инфаркт миокарда нижней стенки при неполной блокаде на уровне АВузла, зарегистрированной при электрографии пучка Гиса у двух больных.

В обоих случаях наблюдается периодика Венкебаха 2:1 и 3:2. Обратите внимание, что вариант проведения 2:1 в этих двух случаях представляет самый короткий цикл Венкебаха и является блокадой типа Мобитц I. Собственно проведение 2:1 соответствует как типу Мобитц I, так и типу Мобитц II. Однако при блокаде Мобитц I проведение 2:1, как правило, сочетается с периодами Венкебаха 3:2 и 4:3, тогда как при блокаде Мобитц II оно чередуется с вариантом 1:1 или 3:1. В обоих представленных случаях атропин снизил степень блокады (до первой), а стимуляция каротидного синуса (СКС) вызвала полную блокаду, что указывает на локализацию блока в ацетилхолинчувствителъной структуре, а именно — в АВузле. На нижней записи: при полной блокаде возникает идиовентрикулярный ритм ускользания.

Трансмембранные потенциалы действия клеток АВузла имеют пологий фронт, что отражает их зависимость от медленного тока ионов кальция через клеточную мембрану [4—5]. Проведение внутри АВузла замедлено и имеет декрементный характер, т. е. замедление проведения становится все более выраженным по мере продвижения импульса по направлению к нижней границе узла. Этот феномен лежит в основе типичной и хорошо известной периодики Венкебаха (рис. 3.2). С другой стороны, когда периодика Венкебаха возникает в основном стволе пучка Гиса, она обычно (но не всегда) бывает атипичной (рис. 3.3), что, вероятно, отражает патологический переход от натриевой природы ПД, характерной для пучка Гиса и его разветвлений, к кальциевой природе ПД. Анатомические и электрофизиологические различия АВузла и системы пучка Гиса выступают еще резче, если рассмотреть ответ этих структур на атропин, ацетилхолин и катехоламины [б—9]. Проведение по АВузлу чрезвычайно чувствительно к вегетативным влияниям: симпатическая стимуляция ускоряет его, а вагусная стимуляция — замедляет.

Рис. 3.3. ЭКГ (а) и ЭГ пучка Гиса (б) у больной 79 лет с приступами головокружений в анамнезе. а — запись сердечного ритма; комплексы QRS узкие. В начале периодов Венкебаха интервал P—R составляет 0,2—0,21 с. Вторая Рволна проводится с гораздо большим интервалом P—R (0,48—0,52 с). Прирост на 0,30с (в 2,5 раза больше первого интервала Р—R в цикле) наиболее атипичен для АВузловой периодики Венкебаха и рассматривается как признак, соответствующий блокаде на уровне общего ствола пучка Гиса. Замедление предсердного ритма при стимуляции каротидного синуса (СКС) приводит к исчезновению блокады и восстановлению АВпроведения. 1:1 с нормальными интервалами Р—R. Атропин повышает степень блокады до 2:1. Всякий раз, когда интервал P—R достигает 0,52с (второй зубец Р на фрагментах А и Б и восьмой зубец Р на фрагменте Б), он сопровождается ретроградной волной Р. Возвратное возбуждение разряжает синусовый узел, изменяя основной ритм. В других случаях блокированные (одиночные) предсердные волны также сопровождаются ретроградными (эхо) волнами Р (шестой зубец Р на фрагменте А). Эти Рволны в свою очередь проводятся в желудочки и в то же время отраженно проходят в предсердия.

Рис. 3.3. Продолжение. б—ЭГ пучка Гиса (Гис) обнаруживает расцепление Нпотенциалов (Н1 и Н^2 при наличии прироста интервалов (Н1—H2), что определяется по увеличению интервалов Р—R в целом. После увеличение Hi—Hi до 485 мс возникает ретроградная Рволна (косая стрелка вверх), что указывает на отражение предсердной волны. Обратите внимание на резкое увеличение интервала H1—Н2 с 25 до 290 мс. ВОПП — верхняя область правого предсердия; П — предсердия; Ж — желудочки.

Рис. 3.4. АВблокада с узкими QRS при стабильной форме АВпроведения 2:1 (предсердный ритм — 92 уд/мин, желудочковый ритм — 46 уд/мин) у мужчины 56 лет с жалобами на повышенную утомляемость, непереносимость физической нагрузки и головокружения при напряжении.

Многодневное мониторное наблюдение не обнаружило периодики Венкебаха. Стимуляция каротидного синуса (СКС) привела к нормальному проведению 1:1 (третий фрагмент записи), в то время как атропин и физическая нагрузка усилили блокаду до полной (четвертый фрагмент; предсердный ритм— 116 уд/мин, желудочковый ритм—48 уд/мин). Желудочковый ритм не может возрасти с повышением частоты синусового ритма при увеличении физиологической потребности организма; отсюда переносимость нагрузок и головокружения. Электрограмма пучка Гиса (в нижней части рисунка) тоже показывает АВпроведение 2:1 с двумя Нпотенциалами, обозначенными Н1 и Н2, причем после блокированных Рволн присутствует только Н1, что указывает на локализацию блока в средней части пучка Гиса.

Проведение по пучку Гиса и его разветвлениям, напротив, нечувствительно к прямому влиянию атропина, ацетилхолина и катехоламинов [6—10]. Только проведение в самой верхней части общего ствола пучка Гиса, которая примыкает к АВузлу, может отчасти зависеть от влияний автономной нервной системы. Как прямое следствие указанных различий, АВблокада на уровне АВузла и в пучке Гиса совершенно поразному реагирует на вагусные и другие вегетативные влияния. Так, АВузловая блокада усиливается при стимуляции каротидного синуса несмотря на сопутствующее замедление синусового ритма, тогда как блокада в пучке Гиса ослабляется или исчезает при вагусной стимуляции (рис. 3.4 и 3.5) [7, 11]. В последней ситуации уменьшение частоты следования предсердных импульсов, поступающих в пучок Гиса, который сам по себе не подвержен вагусному влиянию, позволяет этой структуре проводить возбуждение более эффективно. Таким образом, АВузловой и подузловой блоки физиологически ведут себя диаметрально противоположно в ответ на физиологические требования организма, передающиеся через автономную нервную систему. При АВузловой блокаде, если физиологические нужды организма требуют ускорения сердечного ритма, синусовый ритм учащается и АВпроведение улучшается. Существующая периодика Венкебаха и даже АВблокада более высокой степени могут исчезнуть. При блокаде в пучке Гиса или в его разветвлениях физиологическое ускорение синусового ритма при физическом напряжении сопровождается повышением степени АВблокады. Это фундаментальное различие определяет гораздо более благоприятное течение и лучшую переносимость блокады на уровне АВузла. Более серьезная симптоматика и более острая необходимость имплантации стимулятора при подузловой блокаде обусловлены неадекватной реакцией желудочкового ритма на увеличение потребностей организма. Невозможность ускорения желудочкового ритма, когда организм требует более частых сокращений и усиленного сердечного выброса, не только объясняет непереносимость физической нагрузки, но и большую частоту возникновения повышенной желудочковой возбудимости и фибрилляции у таких больных. Как будет показано далее, неинвазивные методы чрезвычайно эффективны при дифференциации АВузловой и подузловой блокады; они позволили правильно определить локализацию блока у 14 больных с внутрипучковой блокадой, которая была затем электрофизиологически подтверждена. Та же степень специфичности достигнута во всех случаях трехпучковой блокады. Следует отметить, однако, что у больных с малочувствительным или нереактивным синусовым узлом неинвазивные процедуры не всегда диагностически информативны.

Рис. 3.5. ЭКГ, демонстрирующие АВблокаду у больного 37 лет. а — одновременная запись в отведениях I, II и V1 (верхний фрагмент) показывает АВпроведение 2:1 с признаками блокады правой ножки пучка Гиса, при которой комплекс QRS составляет только 0,1 с, что предполагает вариант неполной блокады правой ножки. Следующие два фрагмента представляют непрерывную запись в отведении Vi. При снижении частоты предсердного ритма с 84 до 60 уд/мин вследствие стимуляции каротидного синуса (СКС) АВпроведение 2:1 резко сменяется АВпроведением 1:2. С ослаблением эффекта вагусной стимуляции и повышением частоты предсердного ритма АВпроведение 2:1 внезапно возобновляется. Переходы от проведения 2:1 к 1:1 и обратно происходят резко, без промежуточной периодики Венкебаха. Такое поведение предполагает локализацию блока ниже АВузла: либо в общем стволе пучка Гиса, либо в его ножках. Однако наличие скорее неполной, нежели полной, блокады правой ножки менее соответствует двусторонней блокаде ножек и в большей степени отвечает предположению о блокаде в основном стволе пучка Гиса при дополнительных признаках частичной блокады правой ножки, б — первая и третья Рволны проводятся в желудочки, а вторая (стимулированная) и четвертая — блокируются. Прошедшие Рволны сопровождаются двумя потенциалами пучка Гиса (H1 и Н2), тогда как блокируемые Рволны сопровождаются только Нпотенциалом, что четко указывает на локализацию блока в средней части основного ствола пучка Гиса. ВОПП — верхняя область правого предсердия.

Pages:     | 1 |   ...   | 9 | 10 || 12 | 13 |   ...   | 38 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.