WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 11 | 12 || 14 | 15 |   ...   | 38 |

Рис. 3.11. Три фрагмента ЭКГ (верхняя часть рисунка) и ЭГ пучка Гиса (нижняя часть рисунка), полученные у больного 79 лет с жалобами на обмороки и головокружения. Основной тип АВпроведения 2:1 с нормальными QRS, наблюдаемый в начале фрагментов А, Б и В, где синусовый ритм (СР) превышает 65 уд/мин, внезапно меняется на проведение 1:1 без какихлибо изменений интервалов Р—R, когда синусовый ритм замедляется при стимуляции каротидного синуса (СКС). Такое поведение АВпроведения (по типу «все или ничего») предполагает наличие блокады на уровне, пучка Гиса, что было впоследствии подтверждено при электрографии пучка Гиса (Гис), обнаружившей расщепленные Нпотенциалы (Н1 и Н2). После блокированных Рволн присутствует только H1, что указывает на локализацию блока в средней части основного ствола пучка Гиса. ВОПП — верхняя область правого предсердия.

Рис. 3.12. Признаки АВблокады у гипертензивного больного 72 лет, получающего гидрохлорид клонидина. А—Г — увеличение интервала Р—R и появление отдельных периодов Венкебаха; справа показаны соответствующая частота синусового ритма (СР) и длительность интервалов Р—R. Увеличение Р—R и возникновение периодов Венкебаха коррелируют с замедлением СР, что четко указывает на вагусный механизм. Д и Е — уменьшение Р—R при учащении СР вследствие слабого движения нижними конечностями в постели и разговора с посетителями.

Два явления, характерные для АВузла, способны изменить степень АВблокады интересным и, казалось бы, непредсказуемым образом. Первое явление — альтернирующая периодика Венкебаха, обусловленная поперечной диссоциацией в АВузле с двумя различными типами проводимости в верхней и нижней частях узла [12]. Степень блокады в верхней половине АВузла, как правило, выше (периодика Венкебаха 2:1), чем в нижней (периодика Венкебаха 3:2 или 3:4). В результате каждая вторая Рволна блокируется в верхней части узла и в нижнюю часть попадает только половина предсердных волн. Второе явление — так называемая продольная диссоциация, или наличие двух проводящих путей в АВузле (рис. 3.13) [13, 14]. В этом случае АВузел содержит два разных продольных пути, один из которых характеризуется длительной рефрактерностью и быстрым проведением, а другой — непродолжительной рефрактерностью и медленным проведением. Рволны, приходящие относительно рано, и преждевременные предсердные возбуждения проводятся в желудочки по пути с более коротким рефрактерным периодом и большим временем проведения, вызывая длительный интервал Р—R. Рволны, приходящие позднее, проводятся по обоим путям, однако они быстрее достигают желудочков, проходя по пути с большим рефрактерным периодом и быстрым проведением. Переход от короткого к большому интервалу Р—R (от 0,16—0,22 до 0,36—0,45 с в нашем исследовании у 6 больных) может происходить резко и непредсказуемо. Однако блокада одного пути с последующим переходом к другому часто обусловлена скрытым проведением предсердных или желудочковых экстрасистол по первому пути (см. рис. 3.13). В других случаях периодика Венкебаха, имеющая место в одном из путей, в конце концов приводит к блокаде очередного импульса, давая тем самым возможность другому пути «проявить себя». У больных с двумя группами интервалов Р—R редко развивается спонтанная АВузловая циркуляторная тахикардия, хотя субстрат для такой тахикардии всегда имеется. Наиболее вероятное объяснение этого факта заключается в том, что оба пути вовлекаются в антероградное проведение Рволн и поэтому ни один из них полностью не восстанавливается и не является свободным для ретроградного проведения и замыкания тахикардической цепи. Если в одном из путей развивается антероградный односторонний блок, выше легко возникает тахикардическая замкнутая цепь. И наоборот, у лиц с частыми эпизодами АВузловой циркуляторной тахикардии редко обнаруживаются две группы интервалов Р—R, поскольку в быстром пути существует антероградный односторонний блок проведения.

Рис. 3.13. ЭКГ, полученные у больной 75 лет через 2 нед после успешной операции аортокоронарного шунтирования.

А — отмечаются два варианта интервала Р—R: 0,16 и 0,39 с. Б и В — переход от короткого интервала Р—R к длинному вследствие ранней предсердной деполяризации (звездочка на лестничной диаграмме). Преждевременный предсердный импульс не может проводиться по пути с длительным рефрактерным периодом; он переключается на путь с коротким рефрактерным периодом и успешно проводится с продолжительным интервалом Р—R. С этого момента проведение осуществляется по медленному пути. Наличие проведения только по одному из путей в определенный момент времени предполагает скрытое ретроградное проникновение возбуждения в непроводящий путь всякий раз, когда проводящий путь успешно преодолен. Г и Д — переход от длинного интервала Р—R к короткому вызывается желудочковой экстрасистолой, что обусловливает скрытое ретроградное проведение по медленному пути. Е и Ж — при стимуляции каротидного синуса (СКС) проведение по медленному пути в течение первых пяти сокращений переключается на быстрый путь. На пике вагусной стимуляции одна Рволна полностью блокируется (т.е. блокируется в обоих путях). Возникшая в результате пауза позволяет быстрому пути возобновить проведение после паузы.

Хронология атриовентрикулярной блокады В этом разделе будут рассмотрены следующие формы АВблокады:

1) постоянная;

2) острая, или транзиторная (преходящая);

3) перемежающаяся (приступообразная);

4) вызванная и ятрогенная.

Постоянная АВблокада При постоянной АВблокаде фиксированная степень блокады отмечается на всех полученных кривых, что отражает стабильное анатомическое повреждение. Блок может локализоваться в АВузле, общем стволе пучка Гиса (например, при распространении процесса кальцификации или фиброза от аортального или митральных колец, дегенераций или кальцификации центрального фиброзного тела, так называемой болезни Лева, врожденном разрыве общего ствола пучка Гиса, хроническом миокардите) или в ножках пучка Гиса (например, при дегенеративных процессах, ишемии, инфильтративных процессах, таких как амилоидоз).

Острая, или транзиторная, АВблокада Острую, или транзиторную, АВблокаду трудно наблюдать без мониторирования больного. АВузловая блокада (полная или неполная) может длиться не более нескольких секунд, в течение которых падение кровяного давления активирует мощные рефлексы, приводящие к симпатической стимуляции, вагусному торможению или их комбинации, в результате чего проведение восстанавливается. Острая АВблокада, возникающая в АВузле, частично или полностью опосредуется автономной нервной системой. Полная АВблокада в первые несколько минут острого инфаркта миокарда задненижней локализации и во время болевого приступа стенокардии Принцметала служит примером транзиторной АВблокады, при которой возникающая брадикардия может привести к желудочковой эктопии, тахикардии и даже фибрилляции. Транзиторная полная АВблокада, наблюдаемая при инъекции контрастного вещества в правую коронарную артерию, имеет в основном вагусную природу и может быть предупреждена предварительным назначением атропина. Чисто вагусная АВблокада в отсутствие повреждения АВузла заслуживает специального рассмотрения. Особенно впечатляет многообразие ее форм, возникающих при сильных вазовагальных реакциях и во время рвоты. Такая блокада, возникающая в АВузле, может быть полной или неполной. АВблокада, вызванная массажем каротидного синуса, также является прототипом вагусного блока; ее выраженность может варьировать от первой степени до полного блока. Так, называемая постуральная блокада сердца, изредка наблюдаемая у детей, имеет вагусную природу и возникает обычно в положении лежа, исчезая при принятии вертикального положения тела. У некоторых людей с повышенным вагусным тонусом необъяснимые или вазовагальные опосредованные рефлексы могут привести к значительному замедлению синусового ритма и АВузловой блокаде I или II степени. Лечение некоторых таких пациентов (особенно преклонного возраста) иногда неоправданно проводится с помощью постоянного стимулятора. Пожалуй, наиболее интересный вариант вагусной АВблокады наблюдается у некоторых больных с дыханием Чейна—Стокса. Повышение вагусного тонуса, имеющее место в фазу гиперпноэ циклов Чейна—Стокса, может вызвать АВблокаду II или даже III степени, которая устраняется введением атропина [15].





Интермиттирующая АВблокада Как АВузловая, так и подузловая блокада может иметь приступообразный характер. Плавные изменения степени блока в АВузле вполне обычны и связаны, как правило, с вариациями вегетативного тонуса, чаще всего сопровождающимися изменениями синусового ритма. При этом величина интервалов Р—R остается больше нормы даже при наилучшем предсердножелудочковом проведении (см. рис. 3.8 и 3.12). При внутрипучковом и трехпучковом блоках, напротив, внезапные изменения степени блокады являются правилом, а длительность интервалов Р—R между эпизодами блокады часто бывает нормальной (см. рис. 3.3—3.5 и 3.11). При подузловых блокадах изменения частоты предсердного ритма, вызванные физиологическими стимулами, могут внезапно изменить степень блокады и характер АВпроведения (см. рис. 3.11). Не менее выраженные вариации степени подузловой блокады наблюдаются часто в отсутствие явных физиологических причин. Невыявляемые изменения кровоснабжения проводящей системы могут быть важным фактором, определяющим характер проведения. Тип блокады, показанный на рис. 3.14, представляется достаточно интересным в этом отношении. У мужчины 34 лет с острым инфарктом миокарда передней стенки наблюдалась приступообразная блокада левой ножки пучка Гиса. Кроме того, проведение отдельных предсердных импульсов в желудочки неожиданно блокировалось, что соответствует блокаде типа Мобитц II. Возникновение блокады левой ножки (БЛН) соответствовало также снижению кровяного давления с 110/85 до 90/70. Был сделан вывод, что падение АД и, следовательно, перфузионного давления в коронарных сосудах, ответственно за блокаду левой ножки, а иногда и обеих ножек. Для проверки этой гипотезы АД быстро снизили путем массажа каротидного синуса. БЛН появлялась в начале снижения кровяного давления и исчезала при возвращении кровяного давления к исходному уровню. Возникновение и исчезновение БЛН происходило, когда кровяное давление пересекало уровень 85/60. Недостаточно высокое перфузионное давление в коронарных сосудах может быть более частой причиной нарушений проведения во время острых приступов коронарной болезни, чем это принято считать. Другим возможным проявлениям данного феномена может быть так называемая постэкстрасистолическая полная АВблокада. Рис. 3.15 показывает возникновение полной АВблокады вслед за предсердными экстрасистолами при АВпроведении 1:1 у больного, пережившего острый инфаркт миокарда нижней стенки, осложнившийся БПН. Анализ уровня давления в плечевой артерии показывает, что диастолическое АД в момент деполяризации пучка Гиса после первой постэкстрасистолической волны Р составило всего 58 мм рт. ст. — предположительно недостаточно для нормальной функции левой ножки пучка. Хотя и в этом, ив предыдущем случае нельзя исключить наличия блока в фазу 4, интервал Н—Н после предсердной экстрасистолы был лишь на 20—80 мс больше базового интервала Н—Н; этого, вероятно, недостаточно, чтобы заподозрить чрезмерную диастолическую деполяризацию. Как видно на рис. 3.14, БЛН исчезает через несколько сокращений после окончания вызванного вагусом замедления ритма и возвращения частоты сердечного ритма к исходному уровню.

Рис. 3.14. Фрагменты записи в отведениях II и V1 с одновременной регистрацией артериального давления (АД) в плечевой артерии у больного 34 лет с острым передним инфарктом миокарда.

Стимуляция каротидного синуса (СКС) начинается после шестого сокращения. Замедление синусового ритма сочетается с одновременным возникновением блокады левой ножки пучка Гиса и значительным падением кровяного давления. Падение перфузионного давления в коронарных сосудах в результате вагусной стимуляции является предполагаемой причиной нарушений проведения в левой ножке пучка. Другая возможная причина — замедление синусового ритма, приводящее к выраженной деполяризации в фазу 4. Однако продолжительность замедления кажется недостаточной (наибольший период 0,85 с) для возникновения блока в ходе фазы 4.

Рис. 3.15. Повторные эпизоды полной АВблокады после острого инфаркта миокарда нижней стенки, осложненного блокадой правой ножки пучка Гиса, у больного 56 лет.

Pages:     | 1 |   ...   | 11 | 12 || 14 | 15 |   ...   | 38 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.