WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 12 | 13 || 15 | 16 |   ...   | 38 |

Как было обнаружено при тщательном мониторинге, этим эпизодам неизменно предшествуют предсердные экстрасистолы (ПЭ; показано стрелками). Предсердные импульсы, следующие непосредственно за ПЭ, блокируются, как и многие последующие Рволны. Интервал времени между преждевременной предсердной деполяризацией и следующей синусовой Рволной лишь незначительно превышает основной период синусовой активности (0,64 против 0,60 с). Представляется маловероятным, что 0,04секундное увеличение периода может быть достаточным для возникновения блока в левой ножке пучка во время фазы 4. Наличие гемодинамического механизма, связанного с неадекватным перфузионным коронарным давлением, кажется более приемлемым объяснением блокады. Одновременная регистрация давления в плечевой артерии и потенциалов пучка Гиса при полной АВблокаде показала, вопервых, что блокада является подузловой (а именно: двусторонней блокадой правой ножки пучка Гиса) и, вовторых, что АД 114/65, зарегистрированное при проведении 1:1, упало до 80/62 во время ПЭ. Далее давление продолжало снижаться и к моменту активации пучка Гиса после первой постэкстрасистолической синусовой Рволны составило 58 мм рт. ст. Вполне вероятно, что столь низкое перфузионное давление (58 мм рт. ст.) было недостаточным для нормального проведения по блокированной левой ножке пучка. Нарушение проведения в левой ножке добавилось таким образом к существующей блокаде правой ножки, что вызвало полную АВблокаду. Дальнейшее падение перфузионного давления во время длительной желудочковой диастолы ответственно за блок последующих Рволн.

Рис. 3.16. ЭКГ и ЭГ больной 71 года с коронарной болезнью, которая была госпитализирована для проведения операции аортокоронарного шунтирования.

Перед операцией на ЭКГ наблюдалась приступообразная блокада левой ножки пучка Гиса, обычно возникавшая при частоте синусового ритма более 66 уд/мин (две верхние записи). После операции появились признаки блокады правой ножки и АВпроведение 2:1 (средний фрагмент). На электрограмме пучка Гиса интервал Н—Q составил 60 мс при проведении 1:1 и блокаде левой ножки пучка Гиса. В большей части записи, однако, превалирует АВпроведение 2:1 с блокадой правой ножки пучка. Блок возникал ниже пучка Гиса, поскольку Нпотенциалы наблюдались после блокированных Рволн. Преходящая блокада правой ножки пучка Гиса, которая иногда возникала после аортокоронарного шунтирования, очевидно, накладывалась на предшествующую блокаду левой ножки и изменяла отношение проведения 1:1 на 2:1. Уменьшение интервала Н—Q в неблокированных сокращениях до 37 мс, вероятно, отражает улучшенное проведение в левой ножке, обусловленное замедлением ритма вследствие АВпроведения 2:1. Предсердная экстрасистола, наблюдаемая при отношении 2:1, проводится в желудочки с признаками блокады левой ножки. Этот импульс проводится по правой ножке пучка Гиса, но с очень большим интервалом Н—Q (305 мс).

Рис. 3.17. ЭКГ и ЭГ больного 22 лет с пролапсом митрального клапана. а—на ЭКГ во II стандартном отведении (первые 6 фрагментов) и в отведении V1 (последний фрагмент) отмечаются необъяснимое увеличение интервалов PR и блокированные волны Р, возникающие, на первый взгляд, случайно. Кроме того, обнаруживаются экстрасистолы АВсоединения с нормальными или аберрантными комплексами QRS. Рволны, следующие за этими экстрасистолами, либо проводятся с большими интервалами PR, либо не проводятся совсем. Тщательный анализ связи между проявляющимися АВэкстрасистолами (АВЭ) и участками, имеющими признаки нарушенного АВпроведения, выявил наличие парасистолического фокуса в АВсоединении или в пучке Гиса с базовым периодом от 0,91 до 0,94 с, соответствующим частоте 66 уд/мин. Проявляющиеся или распространяющиеся и нераспространяющиеся разряды из АВсоединения оказывают одинаковое замедляющее или блокирующее влияние на следующие за ними Рволны в зависимости от их близости. (Стрелки, направленные вверх, показывают АВразряды, распространяющиеся в желудочки и вызывающие появление комплексов QRS а стрелки, направленные вниз, указывают локализацию АВразрядов, которые не смогли пройти в желудочки, но тем не менее оказали свое влияние на АВпроведение за счет скрытого распространения в АВузле.) Все АВразряды, возникающие в пределах 0,48 с после предшествующего комплекса QRS, не проводятся в желудочки, однако деполяризуют АВузел и нарушают проведение Рволн. АВразряды, возникающие позднее чем через 0,48 с после QRS, успешно проводятся в желудочки, правда, иногда с аберрантными комплексами, б — на ЭГ пучка Гиса два АВразряда (сокращения 2 и 4 на верхней кривой: один — с морфологическими признаками блокады правой ножки пучка, другой—с блокадой левой ножки В этих двух сокращениях отсутствуют предсердные волны перед Нпотенциалами (стрелки), а интервалы H—Q аномально увеличены, что указывает на заболевание желудочковой проводящей системы. На нижней кривой отмечаются еще два АВразряда (6 и 8): один — с почти нормальным комплексом QRS, другой — с признаками блокады левой ножки пучка. Интервал между этими двумя разрядами точно такой же, как между АВразрядами на верхней кривой (Гис2—Гис4 и Гис6— Гис8 =0,932 Х 2), что соответствует кратчайшему парасистолическому интервалу в верхней части рисунка (а). Таким образом, видимый АВблок обусловлен нераспространяющимися разрядами из АВсоединения или пучка I иса, возникающими в форме парасистолии с собственной частотой 66 уд/мин.

Вызванная и ятрогенная АВблокада АВблокада I и II степени наблюдалась у ряда больных, получавших гидрохлорид клонидина в качестве антигипертензивного средства (см. рис. 3.12). Мы наблюдали случаи неполной и даже полной АВблокады на уровне АВузла после назначения кальциевых блокаторов (в частности, верапамила) в дозах, обычно используемых для контроля желудочкового ритма при мерцании предсердий. Очень хорошо известна АВузловая блокада, вызываемая бетаблокаторами. Не менее известна и ятрогенная АВблокада, развивающаяся во время катетеризации правого сердца у больных с предшествующей БЛН. У всех больных, имеющих признаки БЛН на контрольных ЭКГ, до проведения катетеризации правого сердца следует использовать катетер для профилактической стимуляции правого желудочка. Менее широко признаваемой формой ятрогенной АВблокады является блокада, возникающая в течение 48 ч после аортокоронарного шунтирования у больных с предсуществующей БЛН. Блокада правой ножки (БПН), транзиторно возникающая в 5—10 % случаев после аортокоронарного шунтирования, приводит к АВблокаде II степени или полной блокаде сердца за счет добавления БПН к уже существующей БЛН (рис. 3.16).

Несомненно, наиболее интересным типом вызванной АВблокады является блокада, которая развивается в результате местного распространения нераспространяющихся экстрасистол из пучка Гиса [16]. В этой ситуации пучковые экстрасистолы не могут активировать желудочки, но они вызывают достаточную рефрактерность в пучке Гиса или АВузле, что позволяет замедлить или блокировать проведение следующего предсердного импульса (рис. 3.17). В нашем исследовании у б больных с АВблокадой, вызванной нераспространяющимися экстрасистолами из пучка Гиса, во всех случаях наблюдались признаки пучковой парасистолии. Проявляющиеся пучковые и желудочковые экстрасистолы также нарушают нормальное проведение через АВузел (скрытое проведение), однако в этом случае причина блокады ясно видна на ЭКГ. Предсердные экстрасистолы, как правило, не вызывают замедления или блокирования последующих Рволн, поскольку они почти всегда проникают в синусовый узел, перезапускают его (некомпенсаторная пауза) и задерживают следующий синусовый разряд, в результате чего АВузел успевает полностью восстановить свою возбудимость.

Неинвазивное определение локализации и природы нарушений проведения Вклад инвазивных электрофизиологических исследований и электрографии пучка Гиса в понимание внутрисердечного проведения настолько велик и фундаментален, что применение этих методов в случаях нарушений предсердножелудочкого и внутрижелудочкового проведения стало действительно незаменимым [7]. Спекуляции по поводу определения типа и локализации АВблокады без получения данных электрографии пучка Гиса могут поэтому показаться занятием весьма несерьезным. Однако инвазивные исследования с гисографией и предсердной стимуляцией бывают иногда трудновыполнимыми или невозможными по медицинским, личностным, техническим или экономическим причинам.





Рис. 3.18. Одновременная ЭКГ в отведениях I и V1 (верхние кривые) и ЭГ пучка Гиса (нижняя кривая) у больной 73 лет с головокружениями и обмороками выявляют нормальные комплексы QRS при отношении АВпроведения 2:1 или 3:1.

Периоды Венкебаха ни разу не были обнаружены за 3дневный период непрерывного мониторного наблюдения. Несмотря на нормальную ширину комплексов QRS, АВузловой блок исключается ввиду отсутствия периодики Венкебаха. На ЭГ пучка Гиса отмечаются Нпотенциалы после блокированных Рволн. Во время первых попыток регистрации активности пучка Гиса не удавалось обнаружить Нпотенциалы после блокированных Рволн, поэтому диагноз АВузловой блокады казался неизбежным. Однако неоднократное изменение положения катетера в конце концов позволило получить показанную здесь кривую. Был сделан вывод, что блок действительно локализуется в основном стволе пучка Гиса, включая ею верхние области. При дистальном положении катетера было невозможно зарегистрировать Нпотенциалы после блокированных Рволн, что симулировало АВузловую блокаду. Перемещение катетера в конце концов позволило зарегистрировать активность самых верхних областей пучка Гиса, расположенных проксимально по отношению к месту блока.

Рис. 3.19. Одновременная ЭКГ в отведениях I, II и V1 у больного 73 лет с жалобами на приступы головокружения и синкопэ показывает стабильное АВпроведение 2:1 с блокадой правой ножки пучка Гиса и отклонением оси сердца влево.

Атропин вызывает полную АВблокаду, в то время как стимуляция каротидного синуса (СКС) нормализует проведение с АВотношением 1:1. Переходы от 2:1 к 1:1 и обратно скачкообразны. Периоды Венкебаха не обнаруживаются. Интервалы Р—R всегда остаются нормальными независимо от характера АВпроведения. Электрограмма пучка Гиса (в нижней части рисунка) подтверждает подузловую локализацию блока. Тип проведения, обнаруженный в этом случае трехпучковой блокады, проявляется одинаково во всех случаях блока с такой локализацией. Следует отметить идентичность характера АВпроведения при блоке в пучке Гиса, в обеих его ножках и на уровне трех его ветвей.

Рис. 3.20. Блокада левой ножки пучка Гиса с АВпроведением 2:1.

В этом случае замедление синусового ритма (СР) до 70 уд/мин внезапно восстанавливает проведение 1:1 с той же длительностью интервала P—R, что и при проведении 2:1. При превалировании АВпроведения 1:1 небольшое ускорение синусового ритма вследствие легкого кашля вызывает переход от 1:1 к 2:1. Такое поведение, типичное для подузловой блокады, указывает на локализацию блока в ножках пучка Гиса. Данная локализация была впоследствии подтверждена при электрографии пучка Гиса (нижняя часть рисунка). СКС — стимуляция каротидного синуса; ВОПП — верхняя область правого предсердия.

Блокада I степени, локализованная в АВузле, увеличивает интервал А—Н (в норме 60—135 мс), хотя полностью блокированная Рволна не сопровождается дефлексией пучка Гиса. Неинвазивные методы позволяют легко провести дифференциальный диагноз между узловой и подузловой блокадой. В литературе есть несколько описаний случаев АВузловой блокады с характеристиками, типичными для подузловой блокады (тип Мобитц II и внезапные, неожиданные переходы между 1:1, 2:1 и полной блокадой) [17]. Вывод об узловой локализации блока в этих случаях базируется на демонстрации Отсутствия Нпотенциалов после блокированных Рволн. Однако, как отмечалось выше, эти данные не противоречат существованию блока в верхней части пучка Гиса, выше электрода, регистрирующего активность пучка Гиса. Иногда изменение положения катетера позволяет зарегистрировать небольшие Нпотенциалы самых верхних областей пучка Гиса, расположенных выше места блока (рис. 3.18) [18]. Блокада на уровне ножек пучка или трех его ветвей легко распознается на электрограмме пучка Гиса, так как происходящая при этом задержка проведения между пучком Гиса и желудочковым миокардом проявляется увеличением интервала Н—Q. В случае заблокированной предсердной волны обнаруживается выраженный Нпотенциал после зубца Р. При неинвазивном подходе повышение степени блокады в таких случаях наблюдается при ускорении предсердного ритма, а ослабление блокады — при замедлении предсердного ритма (рис. 3.19 и. 3.20).

Pages:     | 1 |   ...   | 12 | 13 || 15 | 16 |   ...   | 38 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.