WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 30 | 31 || 33 | 34 |   ...   | 38 |

Од­но­вре­мен­но­му про­яв­ле­нию двух (или бо­лее) ме­ха­низ­мов абер­ра­ции, пови­ди­мо­му, спо­соб­ст­ву­ет су­ще­ст­во­ва­ние слож­ной взаи­мо­свя­зи не­сколь­ких элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских пе­ре­мен­ных. Это, в ча­ст­но­сти, от­но­сит­ся к свя­зи ме­ж­ду де­по­ля­ри­за­ци­ей в фа­зу 4 ав­то­ма­ти­че­ских кле­ток, диа­сто­ли­че­ским по­тен­циа­лом, дли­тель­но­стью по­тен­циа­ла дей­ст­вия и про­ве­де­ни­ем [56]. Де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 вы­зы­ва­ет сни­же­ние ко­неч­нодиа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла ав­то­ма­ти­че­ских кле­ток с по­сле­дую­щим умень­ше­ни­ем ам­пли­ту­ды и Vmax по­тен­циа­лов дей­ст­вия во­вле­чен­ных во­ло­кон и уг­не­те­ни­ем про­ве­де­ния, что пред­рас­по­ла­га­ет к абер­рант­но­сти дли­тель­но­го цик­ла [56, 238—241]. Так как вре­мен­ные ха­рак­те­ри­сти­ки ре­по­ля­ри­за­ции и дли­тель­ность по­тен­циа­ла дей­ст­вия за­ви­сят так­же от ве­ли­чи­ны по­тен­циа­ла (см. рис. 4.3, А, 4.7 и 4.14), умень­ше­ние диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла при де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 мо­жет вли­ять на эти пе­ре­мен­ные (см. рис. 4.19, Б) и, сле­до­ва­тель­но, на раз­ви­тие абер­рант­но­сти ко­рот­ко­го цик­ла. Точ­нее го­во­ря, по­сколь­ку от­ве­ты, ини­ции­ро­ван­ные в час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных во­лок­нах, ха­рак­те­ри­зу­ют­ся со­кра­ще­ни­ем ран­ней и уве­ли­че­ни­ем! тер­ми­наль­ной ста­дии ре­по­ля­ри­за­ции, ус­ко­ре­ние де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 так­же мо­жет соз­дать ус­ло­вия, бла­го­при­ят­ные для абер­рант­но­сти ко­рот­ко­го цик­ла. Ес­ли де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 про­те­ка­ет бес­кон­троль­но и ко­неч­нодиа­сто­ли­че­ский по­тен­ци­ал сни­жа­ет­ся до дос­та­точ­но низ­ко­го уров­ня, то из­ме­не­ния ре­по­ля­ри­за­ции в от­но­ше­нии вре­ме­ни и по­тен­циа­ла мо­гут раз­ви­вать­ся та­ким об­ра­зом, что мак­си­маль­ный диа­сто­ли­че­ский по­тен­ци­ал нач­нет умень­шать­ся, за чем мо­жет по­сле­до­вать об­щая ги­по­по­ля­ри­за­ция клет­ки [56]. По­тен­циа­лы дей­ст­вия, воз­ни­каю­щие в та­ких во­лок­нах, име­ют ха­рак­те­ри­сти­ки мед­лен­ных от­ве­тов со все­ми вы­те­каю­щи­ми от­сю­да по­след­ст­вия­ми — уг­не­те­ни­ем ре­ак­тив­но­сти тка­ни, уве­ли­че­ни­ем пе­рио­дов реф­рак­тер­но­сти и умень­ше­ни­ем за­ви­си­мо­сти дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия от про­дол­жи­тель­но­сти цик­ла. Мо­гут на­блю­дать­ся и раз­лич­ные ти­пы ос­цил­ля­тор­ной ак­тив­но­сти. Та­кая ком­би­на­ция из­ме­не­ний уве­ли­чит пе­ри­од сер­деч­но­го цик­ла, в те­че­нии ко­то­ро­го мо­жет воз­ник­нуть абер­ра­ция. А зо­на нор­маль­но­го про­ве­де­ния, на­обо­рот, умень­шит­ся. По ме­ре со­кра­ще­ния зо­ны нор­маль­но­го про­ве­де­ния, по­яв­ле­ние абер­ра­ции ста­но­вит­ся все бо­лее не­за­ви­си­мым от дли­тель­но­сти цик­ла и мо­мен­та воз­бу­ж­де­ния в цик­ле. Куль­ми­на­ци­ей про­цес­са ста­нет воз­ник­но­ве­ние абер­ра­ции без ка­кихли­бо за­мет­ных из­ме­не­ний (или с ми­ни­маль­ны­ми из­ме­не­ния­ми) дли­тель­но­сти цик­ла с по­сле­дую­щим по­сто­ян­ным бло­ком нож­ки пуч­ка Ги­са.

Мож­но при­вес­ти мно­же­ст­во дру­гих при­ме­ров то­го, как взаи­мо­связь ря­да элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских па­ра­мет­ров обу­слов­ли­ва­ет из­ме­не­ния, пред­рас­по­ла­гаю­щие к од­но­вре­мен­но­му про­яв­ле­нию не­сколь­ких кле­точ­ных ме­ха­низ­мов абер­рант­но­сти. До­пол­ни­тель­ные пред­рас­по­ла­гаю­щие фак­то­ры вклю­ча­ют не­за­ви­си­мое воз­ник­но­ве­ние из­ме­не­ний Двух или бо­лее элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских па­ра­мет­ров в од­ной и той же об­лас­ти или, на раз­ных уча­ст­ках АВпро­во­дя­щей сис­те­мы вслед­ст­вие влия­ния кар­дио­ак­тив­ных пре­па­ра­тов, ише­мии и дру­гих за­бо­ле­ва­ний, пе­ре­рас­тя­же­ния сте­нок и т. д. К это­му же ря­ду фак­то­ров от­но­сят из­ме­не­ния ка­бель­ных свойств сер­деч­ных во­ло­кон. Из­ме­не­ния удель­но­го со­про­тив­ле­ния и ем­ко­сти мем­бра­ны, а так­же внут­рен­не­го со­про­тив­ле­ния, мо­гут су­ще­ст­вен­но по­вли­ять на ско­рость про­ве­де­ния во всех фа­зах сер­деч­но­го цик­ла. Од­на­ко по­ка не­яс­но, в ка­кой сте­пе­ни на­ру­ше­ния про­ве­де­ния обу­слов­ле­ны ре­аль­ны­ми из­ме­не­ния­ми ка­бель­ных свойств. Тем не ме­нее по при­чи­нам, из­ло­жен­ным ра­нее, бы­ло бы не­ра­зум­ным пред­по­ла­гать, что из­ме­не­ния со­про­тив­ле­ния мем­бра­ны и внут­ри­кле­точ­но­го про­стран­ст­ва не яв­ля­ют­ся важ­ны­ми фак­то­ра­ми, оп­ре­де­ляю­щи­ми на­ру­ше­ния про­ве­де­ния в та­ких си­туа­ци­ях, как пе­ре­рас­тя­же­ние, из­ме­не­ния ве­ге­та­тив­но­го то­ну­са и вне­кле­точ­ной кон­цен­тра­ции ио­нов (осо­бен­но ка­лия), воз­дей­ст­вие не­ко­то­рых кар­дио­ак­тив­ных пре­па­ра­тов, и (что наи­бо­лее важ­но) при ише­мии и за­бо­ле­ва­нии серд­ца.

Ги­по­те­за об од­но­вре­мен­ном су­ще­ст­во­ва­нии не­сколь­ких ме­ха­низ­мов абер­рант­но­сти ока­за­лась по­лез­ной для объ­яс­не­ния ря­да осо­бен­но­стей про­ве­де­ния, ко­то­рые ина­че бы­ло бы не­воз­мож­но по­нять, а имен­но: воз­ник­но­ве­ние абер­ра­ции в не­обыч­ные мо­мен­ты вре­ме­ни в сер­деч­ном цик­ле, абер­ра­ции при нор­маль­ном рит­ме сер­дца и с ми­ни­маль­ны­ми или не­чет­ки­ми при­зна­ка­ми за­ви­си­мо­сти от дли­тель­но­сти цик­ла, а так­же абер­рант­ность раз­лич­ных ти­пов (см. рис. 4.17 и 4.22) и форм (см. рис. 4.8 и 4.9) у од­но­го и то­го же боль­но­го. При объ­яс­не­нии слу­ча­ев ин­тер­мит­ти­рую­щей бло­ка­ды нож­ки пуч­ка Ги­са и па­ро­ксиз­маль­ной АВбло­ка­ды с при­зна­ка­ми за­ви­си­мо­сти от дли­тель­но­сти как ко­рот­ко­го, так и про­дол­жи­тель­но­го цик­ла и с тран­зи­тор­ным раз­ви­ти­ем по­сто­ян­ной бло­ка­ды Rosenbaum и со­авт. [238—240] ис­хо­ди­ли из взаи­мо­свя­зи ав­то­ма­тиз­ма и про­ве­де­ния. При та­ком под­хо­де уда­ет­ся до­воль­но лег­ко объ­яс­нить, по­че­му у мно­гих боль­ных с абер­рант­но­стью дли­тель­но­го цик­ла на­блю­да­ет­ся и абер­рант­ность ко­рот­ко­го цик­ла.

В этом от­но­ше­нии наш соб­ст­вен­ный опыт со­гла­су­ет­ся с вы­во­да­ми груп­пы Rosenbaum, так как, по на­шим дан­ным, ком­би­на­ция абер­ра­ций ко­рот­ко­го и дли­тель­но­го цик­лов яв­ля­ет­ся рас­про­стра­нен­ным яв­ле­ни­ем. За­пи­си на рис. 4.17 и 4.22 де­мон­ст­ри­ру­ют имен­но та­кую ком­би­на­цию: абер­рант­ность ко­рот­ко­го и дли­тель­но­го цик­ла у од­но­го и то­го же боль­но­го. Вто­рым при­ме­ром мо­жет слу­жить за­пись, по­ка­зан­ная на рис. 4.18: у боль­ной, пер­во­на­чаль­но имев­шей ти­пич­ную абер­рант­ность дли­тель­но­го цик­ла с кар­ти­ной бло­ка­ды пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са на фо­не ост­ро­го ин­фарк­та пе­ред­ней стен­ки, за­тем раз­ви­ва­ет­ся абер­ра­ция ко­рот­ко­го цик­ла ти­па бло­ка­ды пра­вой нож­ки и, на­ко­нец, на­блю­да­ет­ся пе­ри­од по­сто­ян­ной бло­ка­ды пра­вой нож­ки. В за­клю­че­ние уме­ст­но на­пом­нить ре­зуль­та­ты ис­сле­до­ва­ний in vi­tro, где бы­ло по­ка­за­но, что об­раз­цы ише­ми­че­ских и по­ра­жен­ных тка­ней серд­ца че­ло­ве­ка ха­рак­те­ри­зу­ют­ся ши­ро­ким спек­тром элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских из­ме­не­ний, ко­то­рые пред­рас­по­ла­га­ют к абер­ра­ции, вы­зы­вае­мой раз­лич­ны­ми пу­тя­ми, что еще раз под­чер­ки­ва­ет спра­вед­ли­вость ги­по­те­зы о су­ще­ст­во­ва­нии мно­же­ст­вен­ных ме­ха­низ­мов при­ме­ни­тель­но к кли­ни­че­ским слу­ча­ям абер­рант­но­сти про­ве­де­ния.

ГЛАВА 5. Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты X. К. Коэн и Д. X. Сингер (Н. С. Cohen и D. Н. Singer) Форма комплекса QRS определяется направлением и величиной электрических потенциалов, создаваемых деполяризующимися клетками желудочков. Формы QRS у больных бесконечно разнообразны: не найдется и двух больных с совершенно идентичными электрокардиограммами в 12 отведениях. Однако некоторое сходство все же позволяет разделить электрокардиографические признаки аберрантного внутрижелудочкового проведения на несколько групп в соответствии с определяемыми характеристиками.

Выделяются следующие основные группы: блокада ножки пучка Гиса (БНП), блоки ветвей ножки, внутристеночные блоки, дефекты проведения, связанные с эктопическими возбуждениями желудочков (спонтанными или вызванными искусственным пейсмекером), а также несколько типов преждевременного возбуждения желудочков.

Специализированная проводящая система сердца включает в себя атриовентрикулярный узел, пучок Гиса (ПГ или HB), который может быть негомогенным [1—4], основной ствол левой ножки пучка (ЛНП), переднюю, заднюю и, возможно, септальную ветви ЛНП или другие ее ответвления, которые не всегда имеют вид дискретных анатомических структур [5—7], правую ножку пучка (ПНП) и систему волокон Пуркинье, пронизывающих весь эндокард и образующих контакты с рабочим миокардом. Неоднородность ПГ доказывается нормализацией БНП при искусственной стимуляции дистальной части ПГ [8].





Блокада ножек и ветвей пучка Гиса Блокада ножек пучка Гиса наблюдается приблизительно у 0,6 % людей; у лиц старше 60 лет ее частота составляет 1—2 %. У 80 % лиц с БНП отмечается органическое заболевание сердца, у 50 % из них — поражение коронарных сосудов [9]. Дефекты проведения в ножках пучка или их ветвях диагностируются с помощью электрокардиографии и часто оказываются связаны с патологическими изменениями в подозреваемом участке [10]. Смертность больных с подобными хроническими дефектами проведения выше при наличии у них серьезного органического заболевания сердца [11, 12] и развитии АВблокады; случаи внезапной смерти отмечаются чаще, чем у больных без таких дефектов. Смертность повышается, и при наличии преждевременных желудочковых сокращений [13]; доминирующей причиной внезапной смерти таких больных являются желудочковые нарушения ритма [14], включая фибрилляцию [13]. Благоприятный прогноз у асимптоматических больных с БНП обусловлен отсутствием прогрессирующего заболевания, и, возможно, также отчасти тем, что собственно БНП не снижает порога фибрилляции, по крайней мере у животных [15]. Смертность мужчин среднего возраста, у которых при 6часовой электрокардиографии обнаруживается дефект проведения, в первые 5 лет составляет 33 % [16]. Почти у 33 % бессимптомных больных с дефектами внутрижелудочкового проведения в среднем через 8 лет развиваются клинические признаки заболевания коронарных артерий [17]. Большинство больных с хронической БНП, которые умерли внезапно, имели заболевание коронарных артерий. Кроме того, у больных с БНП отмечается склонность к развитию гипертензии, кардиомегалии и сердечной недостаточности [19]. В ряде исследований, предпринятых в прогностических целях и включающих гисографию с помощью катетерного электрода для определения локализации АВблока при БНП [20], было показано, что при значительном увеличении времени проведения от ПГ в желудочки (интервал Н—Q) очень быстро развивается АВблокада II степени типа II [21]. Прогноз в отношении прогрессирования дефектов проведения [14, 25, 26] и сердечной недостаточности [19, 27] неблагоприятен [22—24], если блокаде ножки пучка сопутствуют клинические симптомы органического заболевания сердца [28]. Согласно некоторым данным, величины интервалов Р—R служат хорошими прогностическими показателями увеличения интервала Н—Q (или выживаемости) [29]; по другим данным, такого соответствия не наблюдается [22, 30]. Определение длинных интервалов Н—Q у больных с блокадой левой ножки пучка Гиса более вероятно, чем у больных с блокадой правой ножки [31]; это (по крайней мере отчасти) связано с тем, что проведение по правой ножке обычно требует больше времени, чем по левой [32]. Хотя внутривенное введение хинидина не вызывает увеличения времени внутриузлового проведения у больных с БНП [33 ], прокаинамид [34] и дизопирамид [35] в/в его увеличивают, поэтому такие препараты, как хинидин, прокаинамид, амиодарон [36], аймалин [37] и, возможно, лидокаин [38], следует применять с особой осторожностью у этих больных (особенно при наличии больших интервалов Н—Q) во избежание развития АВблокады [39]. У больных с БНП и нормальными или почти нормальными интервалами Н—Q проводящихся возбуждений может наблюдаться HQблокада высокой степени [40].

Кроме того, согласно данным ряда исследований, у больных с хронической БНП и замедленным проведением из предсердий к пучку Гиса (увеличенным интервалом А—Н) более вероятно развитие тяжелой застойной недостаточности сердца, но смертность в таких случаях не выше, чем у больных с нормальным интервалом А—Н [41].

Рис. 5.1. Блокада ножки пучка Гиса.

Pages:     | 1 |   ...   | 30 | 31 || 33 | 34 |   ...   | 38 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.