WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 31 | 32 || 34 | 35 |   ...   | 38 |

На верхних фрагментах ЭКГ во II отведении и ЭГ пучка Гиса (Гис) форма комплекса QRS соответствует блокаде левой ножки пучка. Первые два возбуждения проводятся, но с постепенным увеличением интервала между проявлением пучка Гиса и комплексом QRS; H—Q возрастает с 40 до 82 мс. Третье предсердное возбуждение (А) сопровождается Гиспотенциалом (Н), но не комплексом QRS. Таким образом, имеет место блокада левой ножки пучка при блокаде Н—Qпроведения II степени типа I, возможно, возникающей в правой ножке. На нижних фрагментах записи: при стимуляции предсердий (S — артефакт стимуляции) с большей частотой, чем на верхних фрагментах,, наблюдается АВблокада 2:1; первое возбуждение проводится, второе — нет, а третье — снова проводится. Однако при проведении возбуждений интервал Н—Q увеличивается с 55 мс до 198 мс. Следующее возбуждение, возникшее после пятого стимула, не достигает желудочков, хотя Гиспотенциал присутствует. Следовательно, здесь имеет место чередующаяся Н—Qблокада II степени типа I. Кроме того, только четвертое вызванное возбуждение предсердий не сопровождается Гиспотенциалом. Это возбуждение следует за очень длительным интервалом H—Q (198 мс) и будет пропущено изза циркуляции в пределах пучка Гиса при скрытом ретроградном проведении в АВузел, что вызовет впоследствии блокаду проведения предсердия — пучок Гиса (АН). (На всех рисунках этой главы используются те же условные обозначения.) В сердце пожилого человека БНП, повидимому, имеет исключительно стабильные характеристики [42]. У 3—4% больных с хронической блокадой обеих ветвей ножки в течение 5летнего периода наблюдения выявляется АВблокада высокой степени [43]. Смерть в большинстве случаев наступает вследствие прогрессирования застойной сердечной недостаточности [44].

Рис. 5.2. Блокада проведения 2:1 ниже пучка Гиса при искусственной стимуляции предсердий показана как на верхнем, так и на нижнем фрагментах записи. Однако при более коротком интервале между стимулами (540 мс) на нижней записи интервал Н—Q увеличился со 150 мс (верхняя запись) до 170 мс (нижняя запись). Такая склонность к увеличению времени проведения с повышением частоты сердечного ритма характерна для ткани, где возможно развитие АВблокады II степени типа I, как это показано на рис. 5.3.

Тип и степень АВблокады могут указывать на наиболее вероятную локализацию блока и определять общий прогноз. У больных с АВблокадой II степени типа I (Венкебах) блок обычно локализуется в АВузле [45]; прогноз у них лучше, чем у больных с АВблокадой II степени типа II, которая, как правило, определяется в ПГ или его ножках [46], хотя и блок типа I также может иметь место в ПГ или его ножках [47, 48] (рис. 5.1—5.3). Более точная локализация дефектов проведения определяется при электрокардиографии, осуществляемой одновременно с гисографией [49]. Однако в случае отсутствия АВблокады II степени пока нет единого мнения относительно того, что полученная при этом информация позволяет сделать обоснованное заключение о необходимости профилактического использования искусственной стимуляции (см. выше). Если у больных с хронической блокадой обеих ветвей левой ножки при стимуляции предсердий с частотой 130 уд/мин или меньше блок развивается ниже пучка Гиса, то вероятность спонтанного возникновения у них АВблокады очень высока. Однако при стимуляции предсердий у больных с длинным интервалом Н—V такая блокада может и не развиться [50]. У бессимптомных больных с предшествующей или возникшей БНП, но без явного органического заболевания сердца вероятность очень хорошего прогноза высока [51, 52] даже при значительном увеличении интервалов H—V [28]. Даже у больных с БПНП и БЛНП, наблюдаемыми в разное время, прогноз в большей степени определяется сопутствующим заболеванием сердца, нежели степенью АВблокады [53].

Рис. 5.3. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, выявляемая в отведении II. В отведении V1, которое здесь не показано, одновременно отмечается блокада правой ножки.

При первых 4 возбуждениях наблюдается блокада 2:1 ниже пучка Гиса, так что комплексы QRS возникают после первого и третьего Н на гисограмме, но не после второго и четвертого. Однако интервал Н—Q первого проведенного возбуждения составил 180 мс, а второго — 220 мс. После пятого Н комплекс QRS не возникает, так что здесь имеет место чередующаяся Н—Qблокада II степени типа I. Местное возбуждение снова проводится, но теперь (после большой паузы) исчезает блокада правой ножки пучка. Рефрактерный период в правой ножке продолжителен (вследствие чего блокировались предыдущие возбуждения), время проведения по нему меньше, так что при последнем возбуждении Н—Q составил лишь 55 мс и появились признаки блокады левой ножки.

Особого внимания требуют больные с БНП, имеющие неврологическую симптоматику. Однако обмороки у больных с блокадой обеих ветвей левой ножки обычно не являются следствием полной поперечной блокады сердца [19, 54]. АВблокада у таких больных, вероятнее всего, связана с увеличением интервалов Н—Q, тогда как при неврологических симптомах без АВблокады интервалы Н—Q обычно близки к норме [55, 56]. Профилактическое вживление постоянного водителя ритма таким больным может предотвратить их внезапную смерть [56], но может и не дать положительных результатов [18].

Больные с. подтверждением АВблокады II степени типа II нуждаются в имплантации постоянного пейсмекера [57]. Прогноз у больных с АВблокадой типа II (Мобитц), вероятно, такой же, как в случае АВблокады III степени. У молодых больных полная поперечная блокада сердца часто бывает врожденной, и, хотя вероятность обмороков у них составляет примерно 5 % в течение 15 лет, риск внезапной смерти, повидимому, не повышен [58]. Смерть больных с АВблокадой II или III степени и искусственным пейсмекером вряд ли связана с неполадками в работе последнего; их повышенная смертность по сравнению с общей популяцией обусловлена преимущественно прогрессированием основного заболевания сердца [59].

У 20 % больных, поступающих в блок интенсивной терапии с диагнозом инфаркта миокарда, имеются или развиваются дефекты проведения. В случаях установленного острого инфаркта миокарда полная АВблокада может наблюдаться у 6 % больных без дефектов проведения, у 50 % — с БПН, у 40 % — с БПН и блокадой передней или задней ветви левой ножки и у 20 % — с БЛН [60]. Острое развитие БЛН, БПН или блокады правой ножки и ветви левой ножки во время инфаркта миокарда означает более плохой прогноз, чем в случае инфаркта без дефектов проведения [61—63]. У больных с БПН выше вероятность кардиогенного шока, АВблокады или асистолии желудочков, тогда как при БЛН отмечается склонность к развитию желудочковой аритмии [64]. У 36 % больных с острым инфарктом миокарда и БНП развивается фибрилляция желудочков на поздней госпитальной стадии [65]. Риск внезапной смерти (как внутрибольничной, так и внебольничной) у больных с БНП, перенесших инфаркт миокарда, выше [66, 67]. Желудочковая тахикардия инициируется при циркуляции возбуждения в ножках пучка [68]. Даже если АВблокада второй или более высокой степени является транзиторной, следует серьезно рассмотреть возможность вживления искусственного водителя ритма [19]. У больных с острыми нарушениями проведения после инфаркта передней стенки весьма высок риск развития полной АВблокады [69—71], поэтому им необходима имплантация временного пейсмекера несмотря на некоторые данные о незначительном влиянии такого лечения на выживаемость [63, 72—75]. Прогноз лучше для больных с нормальным интервалом Н—Q [76] и транзиторной БНП [77]. При комбинации БНП и застойной сердечной недостаточности прогноз, как правило, плохой. Вероятность внезапной смерти на поздней стадии инфаркта может быть высокой даже при транзиторной БНП [19]. У больных с развивающейся, а затем регрессирующей АВблокадой вероятность поражения коронарных артерий выше, а прогноз хуже, чем у больных со стабильной хронической АВблокадой [78]. Сравнение этиологических факторов показывает, что больные с БЛН, у которых наблюдается АВблокада, вероятнее всего, страдают заболеванием коронарных сосудов, тогда как у больных с БПНП и блокадой передней ветви левой ножки (БПВЛН) с последующим развитием АВблокады основной причиной скорее является первичное поражение проводящей системы [79].

Блокада ножки пучка Гиса и блокада ветви могут быть постоянными или интермиттирующими [53, 80]. Такие нарушения проведения могут быть зависимыми от тахикардии, брадикардии или независимыми от частоты ритма и наблюдаются при каждом втором возбуждении сердца [82] или возникают по типу Венкебаха [83, 84].





Блокада левой ножки пучка Гиса Этиология. Блокада левой ножки пучка практически никогда не наблюдается как врожденный дефект; иногда она развивается без какихлибо клинических признаков заболевания сердца [58] и чаще всего встречается у мужчин [85]. Ее частота, по данным различных исследований, составляет 1:100—1:10000 [86]. Обычно БЛН связана с гипертонической болезнью сердца [87], заболеванием коронарных артерий [85, 88], миокардитом [89] или заболеванием аортального клапана. Рутинные нагрузочные тесты не позволяют дифференцировать больных с обструктивным поражением коронарных сосудов и без него при наличии БЛН [90], однако сцинтиграфия сердца с использованием солей калия или рубидия во время физической нагрузки может обнаружить дефекты, сравнимые с наблюдаемыми после невыявленного переднесептального инфаркта [91], а сцинтиграфия с применением таллия — кратковременную ишемию, что позволяет определить возможную этиологию БЛН.

Блокада левой ножки довольно часто встречается у больных с кардиомиопатией, включая гипертрофическую обструктивную кардиомиопатию [92]. Реже БЛН сопровождает другие аномальные состояния, например гиперкалиемию [93], бактериальный эндокардит [94] или даже интоксикацию сердечными гликозидами [95]. Согласно патологоанатомическим данным, БЛН обычно связана с фиброзом основного ствола ЛНП [96], хотя, как показывают электрофизиологические исследования, картина БЛН может возникать в результате повреждения пучка Гиса [8]. Блокада левой ножки редко наблюдается как врожденное повреждение неизвестной этиологии [97].

Клинические признаки. Выявление БЛН при электрокардиографии обычно сопровождается рядом клинических симптомов, признаков или анамнестических данных, указывающих на такие заболевания сердца, как стенокардия, инфаркт миокарда, гипертензия, сердечная недостаточность или кардиомегалия. В группе больных с хронической БЛН кумулятивная смертность в течение 3 лет составляет 35 % [98]. При объективном исследовании выявляются заболевание аортального клапана, диастолические галопирующие тоны сердца на фоне сердечной недостаточности или парадоксальное, расщепление второго тона сердца, вызванное увеличением фазы изометрического сокращения левого желудочка вследствие БЛН. Кроме того, первый тон сердца может быть ослабленным, а период предызгнания — увеличенным [99]. Гисография у больных с БЛН может обнаружить удлинение интервалов Н—Q [31, 100], что чаще наблюдается при гипертензии, чем при ишемической болезни сердца [29] или АВблокаде II степени (рис. 5.4). Катетер, используемый для регистрации активности ПГ у больных с БЛН, может повредить ПНП и вызвать полную поперечную блокаду [101, 102]. Прогноз у больных с БЛНП, как правило, хуже, чем у больных с нормальной ЭКГ, что обусловлено заболеванием сердца, часто сопровождающим подобные аномалии проведения. Отклонение оси сердца влево иногда ухудшает прогноз [39], но может и не влиять на него [30, 52, 103]; однако дополнительные неспецифические дефекты внутрижелудочкового проведения (в частности, после инфаркта миокарда) в любом случае значительно повышают смертность [104]. Дисфункция левого желудочка при наличии заболевания коронарных артерий более вероятна в присутствии БЛН [105]. Развитие БЛН впервые у взрослого больного, повидимому, означает плохой прогноз [58]. Однако клинический опыт пока не позволяет сделать однозначные выводы. У больных с хронической БЛН и АВблокадой I степени смертность в течение первого года составляет 33 % [15]. Блокада левой ножки, сопровождающая острый инфаркт миокарда, может ухудшить прогноз [106] или не повлиять на него [107]. Если впервые развившаяся АВблокада I степени связана с БЛН и острым инфарктом миокарда, вероятность внезапной АВблокады довольно высока [108]. Если первое возникновение БЛН наблюдается при остром переднесептальном инфаркте, обычно используется временный водитель ритма, хотя показания к такой имплантации все еще дискутируются; срочность такой меры обусловлена возможностью развития полной АВблокады. При наличии блокады левой ножки до инфаркта миокарда прогноз бывает еще хуже и смертность в результате острого инфаркта повышается до 57 % (сравните: 29 % у больных, перенесших острый инфаркт миокарда, но не имевших электрокардиографических аномалий в прошлом) [109]; однако причиной смерти обычно не является АВблокада.

Pages:     | 1 |   ...   | 31 | 32 || 34 | 35 |   ...   | 38 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.