WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 | 10 |   ...   | 38 |

Получение ЭКГданных об АВблокаде II степени типа I и возникающей в результате брадикардии может иметь различное значение в зависимости от клинической ситуации. При проведении холтеровского мониторинга в течение 24 ч в группе здоровых студентовмедиков мужского пола (без явных признаков заболевания) отмечена 6 % частота спонтанного возникновения АВблокады II степени типа I во время сна [45]. Сообщалось и о 9 % частоте блокады II степени типа I у спортсменов во время периодов покоя и в положении лежа. Исследователи рассматривают это как вполне физиологическое явление, связанное с тяжелой физической нагрузкой, поскольку проспективное наблюдение в течение 6 лет не выявило симптомов блокады или признаков ее прогрессирования [46]. Однако, как показывает исследование, при блокаде типа I у детей прогноз не следует считать благоприятным, поскольку во время проспективного наблюдения у 7 из 16 детей развилась полная блокада сердца; еще у одного ребенка отмечены приступы головокружения [47].

Рис. 2.4. АВблокада II степени типа I с атипическими периодами Венкебаха.

Интервал Р—R увеличивается между первым и вторым сокращениями (А); однако наибольший его прирост неожиданно наблюдается (Б) в более поздних сокращениях (звездочки). В некоторых последовательных сокращениях интервал Р—R остается неизменным. Все интервалы даны в десятых долях секунды.

Рис. 2.5. АВблокада II степени типа I в АВузле и в системе Гис—Пуркинье.

А — интервал А—Н прогрессивно увеличивается со 110 до 200 мс, пока волна А (пятый импульс) не блокируется проксимальнее пучка Гиса (т. е. в АВузле); Б и В—интервал Н—V прогрессивно возрастает, пока волна А не блокируется дистальнее Нпотенциала на ЭГ пучка Гиса (Гис). Этот типичный пример АВблокады типа I в системе Гис—Пуркинье показывает также, что прирост задержки проведения (Р—R или Н—V) здесь минимален. Это контрастирует с большим приростом задержки, наблюдаемой при АВузловой блокаде (фрагмент А).

Блок типа Венкебах II (Мобитц II). При АВблокаде II степени типа Мобитц II интервалы Р—R, предшествующие выпавшему сокращению, всегда постоянны. Автором этой главы ранее подчеркивалось, что при блокаде типа II интервал Р—R не изменяется даже после выпавшего сокращения [44, 48]. Хотя в своей оригинальной работе Mobitz не останавливается на этом факте, диаграмма Lewis в его статье ясно показывает постоянство интервала Р—R даже после выпавшего желудочкового сокращения [36]. В случаях, соответствующих этому последнему критерию, блокада типа II ограничивается системой Гис—Пуркинье (35 % случаев — на уровне пучка Гиса и 65 % — в дистальной части СГП) [18, 29, 32, 44]. Каждая заблокированная предсердная волна проходит через АВузел и блокируется дистальнее места дефлексии пучка на гисограмме (рис. 2.6). Если же импульсы проводятся в желудочки, то регистрируется единый или расщепленный Нпотенциал в зависимости от локализации блока в дистальной или средней части пучка Гиса соответственно. В редких случаях локализации блока в самой верхней части пучка Гиса Аволна может не сопровождаться скольконибудь заметной дефлексией пучка, что симулирует узловую блокаду [18, 49, 50]. Интервал Р—R в невыпавших сокращениях обычно бывает нормальным, реже удлиненным [44]. Комплекс QRS является нормальным у 35 % больных и расширенным — у 65 % [28].

Некоторые исследователи указывают, что при блокаде типа II интервал Р—R после паузы может быть немного короче (<20 мс), чем в остальных сокращениях [49]. Такая измененная интерпретация или идентификация блокады типа II представляется неоправданной. АВблокада II степени с уменьшением интервала Р—R (даже на 20 мс) должна классифицироваться как блокада типа I. В нескольких сообщениях утверждается выявление блокады II степени типа II в АВузле [51, 52]. Однако детальный анализ представленных в них данных обнаруживает атипичные периоды типа I, ибо интервал Р—R варьирует и уменьшается после выпавшего возбуждения. Иногда блокада типа I с атипичными периодами Венкебаха может симулировать блокаду типа II в АВузле. В таких случаях, однако, интервал Р—R всегда короче после выпавшего сокращения, а на больших отрезках ритмограммы выявляется его вариабельность (рис. 2.7).

Возможность определения локализации блока при стандартной электрокардиографии имеет огромную клиническую ценность, поскольку прогноз и лечение зависят от уровня блокады. Согласно общепринятому мнению, блокада II степени в СГП часто прогрессирует в сторону ПБС и приступов Адамса—Стокса (рис. 2.8), что требует имплантации пейсмекера. С другой стороны, блокада II степени в АВузле имеет относительно благоприятное течение и не ведет к внезапной асистолии [53]. ЭКГдиагноз блокады типа II всегда указывает на повреждение СГП, тогда как блокада типа I не позволяет определить место дефекта. Хотя минимальный прирост интервала Р—R может предполагать наличие блокады в СГП, он не является диагностическим признаком. По указанным причинам разделение АВблокады II степени на типы I и II обладает клинической ценностью, поскольку оно исключает необходимость электрографии пучка Гиса при определении блокады типа II. Клиническая значимость такой электрокардиографической классификации была воспринята не всеми исследователями, однако получение последних данных способствовало более широкому ее признанию [40, 54]. В наших исследованиях почти у одной трети больных хроническая АВблокада II степени соответствовала жесткому электрокардиографическому определению блокады типа II; причем в этих случаях не удалось выявить уменьшения интервалов Р—R или Н—V даже на 5 мс после выпавшего сокращения. В свете этих фактов клиническая необходимость строгого следования определению блокады типа II становится самоочевидной [48].

Рис. 2.6. АВблокада типа Мобитц II.

Электрограмма пучка Гиса показывает, что непроведенные Рволны блокируются дистальнее дефлексии пучка Гиса. Интервал P—R остается неизмененным.

Рис. 2.7. АВблокада типа I с атипическими периодами Венкебаха, симулирующая блокаду типа II.

А — запись во время синусового ритма показывает АВпроведение 1:1. Б — предсердная стимуляция (ПС) с периодом 800 мс вызывает АВблокаду 11 степени (12:11). Интервалы Р—R и А—Н четырех последовательных сокращений, непосредственно предшествующих выпавшему сокращению, не увеличиваются, тем самым симулируя АВблокаду типа II. Однако сравнение интервалов P—R перед выпавшим сокращением и после него показывает значительное уменьшение P—R, что является диагностическим признаком блокады типа I. В — ПС с несколько большей частотой (период 760 мс) выявляет классическую периодику Венкебаха при прогрессивном увеличении интервала Р—R.

Рис. 2.8. ЭКГ больного с АВблокадой II степени (2:1), локализующейся в системе Гис—Пуркинье (СГП), показывают внезапное развитие асистолии (фрагмент Г). Это явление обычно наблюдается у больных с блокадой типа Мобитц II (или блокадой на уровне СГП).

Атриовентрикулярная блокада 2:1 или 3:1. АВблокада 2:1 и 3:1 не может классифицироваться как тип I или II, пока интервалы будут прослежены в двух последовательных сокращениях во время периодов изменения отношений проведения (3:2 или 1:1) [53]. При таком изменении отношения постоянство интервала Р—R указывает на блокаду типа II, а вариабельность этого интервала соответствует типу I. Минимальные вариации задержки проведения, вызванные незначительным изменением количества импульсов или вагусным влиянием, могут легко изменить отношение проведения с 3:2 на 2:1 или наоборот [32]. Безотносительно к типу блокады (I или II) учащение предсердного ритма (обычно на 10 уд/мин) изменяет отношение проведения с 3:2 на 2:1, но для того, чтобы вызвать переход от 2:1 к 3:1, требуется повышение частоты на 40—50 уд/мин. В то время как изменение отношения при АВблокаде с 3:2 на 2:1 может не отражать прогрессирования дефекта проведения, увеличение отношения с 2:1 на 3:1 указывает на значительное его прогрессирование. Спонтанная стабильная блокада 2:1 локализуется в АВузле у одной трети больных и в СГП — у остальных двух третей (17 % — в пучке Гиса и 50 % — в дистальных частях СГП) [28, 29]. Комплекс QRS при этом может быть нормальным или расширенным.

Массаж каротидного синуса при соблюдении определенной предосторожности может быть клинически целесообразным при подтверждении места блока, поскольку вагусное влияние обычно ограничивается АВузлом. После каротидной стимуляции степень блокады вполне может возрасти или снизиться в зависимости от локализации повреждения соответственно в АВузле или СГП. В случае нарушений в СГП замедление синусового ритма при вагусной стимуляции приводит к улучшению АВпроведения (проведение 1:1 или снижение степени блокады) вследствие уменьшения числа импульсов, поступающих в аномальную СГП. У редких больных с зависимой от брадикардии блокадой СГП каротидный массаж может усугубить проявления АВблокады II степени, а атропин способен устранить этот эффект [55, 56]. В целом, однако, атропин усиливает блокаду на уровне СГП за счет учащения предсердного ритма и может, напротив, улучшить. проведение при блокаде в АВузле. Использование физической нагрузки также целесообразно при дифференциации двух типов блокады. Изменение отношения проведения указанными выше средствами позволяет отнести блокаду 2:1 или 3:1 к типу I или II [32, 48].





Полная блокада сердца Полная блокада сердца (ПБС) может локализоваться в трех местах [27, 29, 57, 58]. По данным разных исследований, ПБС встречается в АВузле в 16—25 % случаев, в пучке Гиса — в 14— 20 % и в ножках пучка — в 56—68 %. Полная блокада сердца может быть результатом врожденной или приобретенной патологии. Врожденная ПБС не всегда локализуется в АВузле, иногда она возникает в пучке Гиса, особенно в средней его части [58, 62, 63]. Гистологические исследования показали, что врожденная ПБС может быть обусловлена недостаточным контактом предсердного миокарда с АВузлом или же врожденной изоляцией АВузла от желудочковой проводящей ткани [64—66].

Наиболее часто причиной ПБС является, повидимому, двусторонняя блокада ножек пучка Гиса. Блок локализуется дистальнее дефлексии пучка на гисограмме, а ритм ускользания характеризуется расширенным комплексом QRS. За каждым зубцом Р следует Нпотенциал. Частота сердечного ритма может варьировать в диапазоне от 25 до 58 уд/мин и не повышается при назначении атропина [32, 59]. Дополнительные водители ритма легко подавляются желудочковой стимуляцией (механической или электрической) и склонны к длительным периодам асистолии.

Полная блокада сердца может локализоваться в любой части пучка Гиса — проксимальной, средней или дистальной. В случаях блокады на уровне средней или дистальной части пучка могут наблюдаться расщепленные Нпотенциалы, а ритм ускользания характеризуется нормальным или расширенными комплексами QRS, идентичными наблюдаемым при интактном АВпроведении (рис. 2.9.). Электрограмма пучка Гиса не всегда позволяет дифференцировать блокаду в проксимальной части пучка и АВузловую блокаду, поскольку в обоих случаях зубцы Р не сопровождаются дефлексией пучка, а комплексам QRS предшествует Нпотенциал. Ускорение сердечного ритма после введения атропина указывает на АВузловую блокаду, а отсутствие учащения ритма предполагает наличие блокады на уровне пучка Гиса [32, 67]. Однако последнее необязательно указывает на блокаду в самой верхней части пучка, поскольку водители ритма, находящиеся в пучке Гиса, могут ускользать несмотря на локализацию блокады в АВузле. Частота сердцебиения обычно варьирует в диапазоне от 30 до 50 уд/мин; изредка она может превышать 70 уд/мин, особенно при блокаде, вызванной хирургическим путем [28, 29, 58]. Незначительные колебания частоты сердечных сокращений могут отмечаться в течение суток или в разные дни (рис. 2.10) [68]. После введения атропина или при физической нагрузке частота сердечного ритма остается без изменений или несколько повышается, достигая максимум 56 уд/мин [56, 59—63, 67—69]. При каротидной стимуляции или применении бетаблокаторов сердечный ритм может замедляться на 1 или 2 уд/мин [28, 56]. Большинство таких больных имеют симптомы синкопэ или головокружения, но встречаются и бессимптомные больные [69]. У пожилых женщин более выражена тенденция к развитию повреждений пучка Гиса вследствие кальцификации этой области, возникающей у женщин в 3 раза чаще, чем у мужчин [70, 71].

Рис. 2.9. Полная блокада сердца, возникающая в пределах пучка Гиса. ЭГ пучка Гиса показывают «расцепление» Нпотенциалов. А — каждая Аволна блокируется дистальнее дефлексии пучка Гиса (проксимальнее пучка). Б—каждому комплексу QRS предшествует Н'потенциал с интервалом H'V 40 мс. Комплекс QRS расширен и имеет форму, характерную для блокады правой ножки пучка Гиса с отклонением оси вправо. СИ — стимулированный импульс.

Рис. 2.10. Небольшие ежедневные колебания частоты сердечного ритма или длительности периода импульсации вторичного пейсмекера, локализованного в пучке Гиса, у больного с внутрипучковой блокадой (тот же случай, что и на рис. 2.9)..

Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 | 10 |   ...   | 38 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.