WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 17 | 18 || 20 | 21 |   ...   | 31 |

Распространяющиеся потенциалы действия миокардиальных клеток, в норме не обладающих спонтанной активностью, могут быть вызваны изменениями электролитного состава и кислотнощелочного баланса (особенно снижением концентрации калия) или внеклеточного и внутриклеточного рН, что было показано уже в ранних исследованиях Bouvrain и Coraboeuf и вполне может использоваться для клинического объяснения нарушений ритма при инфаркте миокарда [21]. Более того, разработка стабильных экспериментальных моделей на животных позволила осуществить картирование активации при циркуляторной желудочковой аритмии [22]. Такие исследования проводились на собаках через 3—7 дней после перевязки передней нисходящей коронарной артерии. Картирование циркулирующих импульсов во время их прохождения через инфарктную зону осуществлялось с помощью специально сконструированного композитного электрода. Эта модель использовалась для изучения характера инициации и прекращения циркуляции при желудочковой аритмии, а также для демонстрации связи между фибрилляцией желудочков и значительной задержкой в проводящем пути последнего возбуждения, возникающего перед тем, которое явно сцеплено с преждевременным возбуждением (см. главу 3) [23]. С помощью внеклеточной и внутриклеточной регистрации в сердце собаки in situ Russell и соавт, смогли показать развитие условий, способных привести к возникновению нарушений ритма, в частности к замедлению проведения [24]. Когда такое замедление сопровождается альтерацией потенциала действия, включая его амплитуду, длительность и форму, фибрилляция желудочков вызывается окклюзией левой передней нисходящей коронарной артерии. Практически аналогичные результаты были получены Downar и соавт. [25] при регистрации мембранного потенциала в субэндокарде интактного сердца свиньи. Обе группы исследователей отметили, что локальные блоки проведения разной степени (например, ответы 2:1), а также альтерация потенциала действия являются важными предвестниками фибрилляции; тесную связь с этими результатами имеют данные ElSherif и соавт. [26], полученные при регистрации циркуляторных экстрасистол в разработанной ими модели.

Для выяснения значения фокальной тахикардии (в сопоставлении с микроциркуляцией) требуется проведение дополнительных исследований не только у больных с острым инфарктом миокарда, но и у больных с иными причинными факторами нарушений ритма. Внутрисердечные исследования Brechermacher и соавт. [27] показали, что даже если на поверхностных ЭКГ не обнаруживаются какиелибо признаки циркуляции при синусовом ритме, внутриполостные отведения позволяют идентифицировать поздние потенциалы, которые активируют пучок Гиса ретроградно, а правую ножку — антероградно; в этой ограниченной области и развивается явная макроциркуляция при типичной реципрокной желудочковой тахикардии. Эндокардиальная и эпикардиальная регистрация во время хирургической операции у больных с желудочковой тахикардией обнаруживает как непрерывную электрическую активность [28], так и поздние потенциалы [29]. Это применимо и к фибрилляции желудочков, хотя определенную роль здесь может играть фокусный автоматизм, и, на самом деле, возможно существование различных электрофизиологических механизмов. Важная роль циркуляции возбуждения в этом процессе получает все большее признание [30]. Наши собственные исследования показали, что у больных с предшествующими нарушениями реполяризации электрическая стимуляция способна привести к возникновению циркуляторной желудочковой тахикардии, обозначаемой термином «torsade de pointes» (см. ниже) [31], которая сама по себе является предшественницей фибрилляции желудочков. Как отмечается при амбулаторном мониторировании, это действительно бывает причинным механизмом внезапной сердечной смерти [32].

Что же касается возможной роли триггерной активности, ее оценка в клиническом контексте пока преждевременна, ибо в качестве механизма аритмии она была четко показана лишь in vitro [33]. Условия, в которых фокус становится ритмически активным только при стимуляции с определенной частотой или критически рассчитанным приложением преждевременного стимула, таким образом, отличаются от спонтанного автоматизма; возникновение фокусной активности при деполяризации в фазу 4 вследствие постдеполяризации отличается от наблюдаемого на стандартных моделях циркуляции. Хотя триггерный автоматизм может быть ответственным за экспериментальную аритмию в предсердии собаки [34], ее роль в развитии клинических нарушений ритма желудочков еще предстоит установить (правда, это объяснение весьма привлекательно) [20]. Действительно, в условиях in vitro Мое показал, что задержанное отражение (тип 2) способно привести к экстрасистолии в точке происхождения в отсутствие признаков пейсмекерной активности [35]. Эта работа позволяет объяснить возникновение микроциркуляции в ишемическом миокарде. Остается выяснить ответственность триггерного автоматизма за инициацию специфической формы желудочковой тахикардии, которую можно прекратить с помощью верапамила [36]. Подтверждающие данные были получены Coumel, который исследовал влияние блокаторов кальциевых каналов (таких как верапамил) на желудочковые экстрасистолы [37]. Наконец, необходима переоценка роли вегетативной нервной системы в инициации и прекращении желудочковой тахикардии и фибрилляции. Хроническая желудочковая тахикардия, рекуррентная и, видимо, доброкачественная, поддается лечению фенилэфрином [38, 39], а стимуляция вагуса позволяет предотвратить желудочковые нарушения ритма, особенно при повышенном симпатическом тонусе [40], например после острого инфаркта передней стенки сердца. Эндогенные катехоламины также могут играть определенную роль в инициации желудочковых нарушений ритма, возможно, за счет увеличения трансмембранного входа кальция [39].

Электрокардиографические признаки Описания характеристик желудочковой тахикардии, как это ни странно, различаются у разных авторов. Они, безусловно, базируются на наличии быстрой аритмии, возникающей или существующей в пределах желудочков дистальнее бифуркации пучка Гиса либо вследствие усиленного автоматизма, либо за счет микроскопической или макроскопической циркуляции возбуждения. Активность желудочков при этом не зависит от активности предсердии, т е предсердия могут попрежнему реагировать на влияние синусового узла или на ретроградную стимуляцию из желудочков; кроме того, ритм предсердий может определяться наджелудочковой аритмией (например, мерцанием предсердий). В общем, при желудочковой тахикардии комплекс QRS шире и имеет искаженную форму, причем это проявляется тем сильнее, чем дальше от пучка Гиса локализуется механизм нарушения ритма. Точнее говоря определение тахикардии на основании числа последовательных комплексов [Bellet (1971) считал, что для этого требуется от 4 до 6 комплексов, a Schamroth (1971) и Anderson и соавт. (1978) удовлетворялись лишь тремя] менее важно, чем идентификация места возникновения стойкого нарушения ритма; выявление нестойкой тахикардии никогда не следует оставлять без внимания.

Некоторые виды желудочковой тахикардии обнаруживают свойства, позволяющие отнести эти нарушения ритма к доброкачественным; фибрилляция желудочков, напротив, никогда не проявляется доброкачественно. Фибрилляция желудочков относится к нарушениям, неизбежно приводящим к смерти, если только аритмия не прекращается вмешательством извне; ее наличие следует считать признаком заболевания даже когда ее происхождение неизвестно. Как будет показано ниже, так называемые самоограничивающиеся приступы «фибрилляции желудочков» обычно представляют torsade de pointes. В ходе последующего обсуждения этиологических факторов мы будем пользоваться терминами «желудочковая тахикардия» и «фибрилляция желудочков» как вполне адекватными.

Рис. 9.3. ЭКГ практически здорового мужчины 22 лет с повторяющимися приступами регулярной желудочковой тахикардии, прерываемыми лишь одиночными синусовыми возбуждениями. Пароксизмы начинаются в конце волны Т синусовых комплексов или после волны Т.

Для желудочковой тахикардии характерна достаточно однородная картина, включающая серии расширенных (обычно регулярных) комплексов QRS (рис. 9.3); но иногда они могут быть умеренно нерегулярными (см. рис. 9.2), отличными по своей форме от синусовых.комплексов. Как видно на рис. 9.2 и 9.3, начальный вектор комплекса QRS обычно весьма отличается от такового при синусовом ритме. Вектор QRS может (как и при полностью аномальном проведении у больных с синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта) указывать на то, что часть желудочка, деполяризующаяся первой, активируется в результате возбуждения самих желудочков. Так, на рис. 9.4 его понижение вследствие выраженного отклонения оси QRS вверх во фронтальной плосости и положительного зубца R в отведении V1 может указывать на заднеперегородочное происхождение желудочковой тахикардии, что согласуется с клиническим диагнозом пролапса митрального клапана, который был подтвержден при хирургическом вмешательстве и эпикардиальном картировании [45]. Хотя комплексы QRS имеют в основном одинаковую конфигурацию, некоторая вариабельность их формы может наблюдаться.





Рис. 9.4. ЭКГ больного с «плавающим» митральным клапаном; наблюдается желудочковая тахикардия с выраженным отклонением оси сердца влево, высокоамплитудными Rволнами в отведении v1 и, вероятно, интермиттирующим ВАпроведением 2:1 (лучше всего в отведении III).

Отсутствие электрической связи предсердий и желудочков (когда ее удается зарегистрировать) служит надежным признаком желудочкового происхождения тахикардии. Например, на рис. 9.3 активность предсердий при тахикардии не обнаруживается, но она легко определяется в отведении III на рис. 9.4 как большая заостренность каждой второй волны Т, что, возможно, отражает желудочковопредсердное проведение 2: 1. Дискретные синусовые зубцы Р, не связанные с активацией желудочков, более четко указывают на АВдиссоциацию на рис. 9.2 и 9.5, однако для подтверждения ее наличия иногда требуется одновременное получение электрограммы правого предсердия (рис. 9.6, Б). Когда зубец Р обнаруживается в соответствующей части желудочкового цикла, может наблюдаться «захват» желудочков, а также появление сливных комплексов (см. рис. 9.5).

В отсутствие синусового ритма (например, когда основной ритм задается мерцанием предсердий) предсердножелудочковая диссоциация, естественно, не может определяться таким же образом.

Рис. 9.5. ЭКГ, показывающая синусовый ритм при желудочковой экстрасистолии (верхний фрагмент, отведение V1), которая не оказывает никакого влияния на этот ритм (нормальный зубец Р на волне Т). На нижних фрагментах записи (отведения II и V1) наблюдается тахикардия с широкими комплексами QRS; на некоторых участках видны неискаженные зубцы Р. Десятый QRS в отведении II, повидимому, отражает сливное возбуждение; четвертый комплекс в отведении Vi указывает на явление захвата (обратите внимание на сходство последнего с комплексами QRS синусового происхождения на верхней записи в отведении V1).

Среди форм однородной желудочковой тахикардии можно выделить особую подгруппу, при которой комплексы QRS и волны Т сливаются в регулярные и более быстрые колебания и которую иногда называют «трепетанием желудочков» [15]; подобный пример дан на рис. 9.7. Развитие тахикардии такого типа, как правило, имеет неблагоприятный прогноз, хотя в некоторых случаях (ЭКГ больного на рис. 9.7) восстановление нормального ритма с последующим профилактическим назначением препарата (перорально) бывает успешным (правда, с недолговременным эффектом).

На ЭКГ нередко бывает трудно отличить наджелудочковую аритмию, осложненную аберрацией внутрижелудочкового проведения, от желудочковой тахикардии. Весьма целесообразно использование критериев, предложенных Sandier и Marriott [46], а также Wellens [47]; например, наличие признаков, характерных для блока правой ножки (rSR' в отведении Vi) говорит о наджелудочковой природе нарушения ритма, а большая длительность комплекса (>140 мс) — о его желудочковом происхождении. На рис. 9.6, А показано мерцание предсердий с несколькими комплексами QRS, имеющими признаки блока правой ножки; аналогичные изменения отмечаются у того же больного в отведении Vi во время левожелудочковой реципрокной тахикардии, вызванной электрической стимуляцией при синусовом ритме; диагноз подтверждается наличием предсердножелудочковой диссоциации (см. рис. 9.6, Б). В случае неадекватности или неэффективности других методов диагностика желудочковой тахикардии может потребовать проведения внутриполостной электрографии (см; рис. 9.6, Б), которая позволяет установить отсутствие активации желудочков со стороны предсердий.

Рис. 9.6. Одновременно полученные внутрисердечная и поверхностная ЭГ больного с идиопатической застойной кардиомиопатией (скорость записи 25 мм/с).

Pages:     | 1 |   ...   | 17 | 18 || 20 | 21 |   ...   | 31 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.