WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 24 | 25 || 27 | 28 |   ...   | 31 |

Существует несколько хирургических способов удаления или разрыва цепи циркуляции. Harken и Josephson при лечении больных с рекуррентной желудочковой тахикардией настаивают на проведении ограниченной субэндокардиальной резекции, определяемой на основании картирования [66, 75—77]. Другие исследователи предпочитают более обширную эндокардиальную резекцию с удалением всего видимого эндокардиального рубца [78]. Guiraudon и соавт, в качестве способа удаления или разрыва цепи циркуляции предложили круговую эндокардиальную вентрикулотомию [79]. Наконец, для купирования рекуррентной желудочковой тахикардии применяется криохирургия, отдельно или в сочетании с другими методами [80]. Все перечисленные хирургические подходы следует иметь в виду при выборе методов лечения больных с рефрактерной злокачественной желудочковой тахикардией (см. главу 14, том 3).

Как уже отмечалось, программная стимуляция может вызвать желудочковую тахикардию у большинства больных, у которых эта аритмия возникает спонтанно. Исследования в электрофизиологических лабораториях показывают, что с помощью стимуляции в большинстве случаев можно также остановить вызванную тахикардию (предположительно благодаря проникновению стимулирующего импульса в цепь циркуляции). Этот результат достигается при использовании различных методик, включающих underdrive pacing (стимуляция с частотой, несколько меньшей частоты тахикардии), overdrive pacing (стимуляция с частотой, превышающей частоту тахикардии), залповую стимуляцию и множественные экстрастимулы (или при сочетании этих методик) [81, 82]. Однако программная стимуляция или стимуляция, направленная на прекращение аритмии, повышает частоту желудочковой тахикардии или ускоряет развитие фибрилляции желудочков [83—85], что существенно ограничивает применение этих методов при долговременном контроле или лечении желудочковой тахикардии. Используемые сейчас антитахикардические пейсмекеры управляются самим больным или работают в автоматическом режиме. В последнем случае имплантированный стимулятор способен распознать тахикардию и прекратить аритмию, обеспечив определенную (запрограммированную) последовательность импульса. Перед имплантацией подобных устройств необходимо провести детальное ЭФИ с целью определения алгоритма стимуляции, который воспроизводимо прерывает тахикардию, не повышая частоты аритмии. В настоящее время имплантируемые стимуляторы не обладают способностью дефибрилляции, что ограничивает их применение у больных с желудочковой тахиаритмией (см. главу 3, том 3).

Для контроля рекуррентной желудочковой тахикардии или фибрилляции предложено два других устройства. Mirowski и соавт. разработали автоматический имплантируемый дефибрилляторкардиовертер, способный распознавать желудочковую фибрилляцию или тахикардию (частота > 150 уд/мин) обеспечивать синхронизированный электрошок (от 25 до 35 Дж) [86]. Имплантация этого устройства требует подшивания электронных пластин к поверхности левого желудочка. При имплантации осуществляется электрофизиологическое исследование для подбора порога чувствительности прибора и интенсивности дефибриллирующего удара. Разработано также имплантируемое устройство, включающее трансвенозную катетерную систему, способную осуществлять кардиоверсию желудочковой тахикардии импульсами низкой энергии. В настоящее время ведутся клинические испытания обеих систем. Безусловно, идеальное имплантируемое антитахикардическое устройство для больных с рекуррентной и медикаментозно рефрактерной желудочковой тахикардией должно обеспечивать кардиоверсию, дефибрилляцию и базовую стимуляцию. К сожалению, таких приборов пока нет (см. главу 14, том 3).

Электрофизиологические исследования в специфических группах больных Как уже отмечалось в начале этой главы, ЭФИ с программной желудочковой стимуляцией было предложено в качестве целесообразного метода исследования при различных клинических состояниях. Как и в случае любого нового метода, оценка диагностической чувствительности, специфичности и прогностической информативности такого тестирования весьма противоречива. Тем не менее очевидно, что проведение ЭФИ целесообразно у больных с расширенным тахикардическим комплексом неясного происхождения. Хотя определенные выводы можно сделать при анализе ЭКГ в 12 отведениях [88], дифференциация наджелудочковых ритмов часто бывает затруднительной. В таких случаях инициация тахикардии во время ЭФИ позволяет провести дифференциальный диагноз. Параметры, позволяющие отличить наджелудочковую тахикардию с аберрацией от желудочковой тахикардии, включают временную связь электрографических проявлений предсердий, пучка Гиса и желудочков, а также ответ на предсердную и желудочковую стимуляцию при тахикардии.

Электрофизиологическое исследование с программной желудочковой стимуляцией было впервые проведено у больных с рекуррентной стойкой желудочковой тахикардией. Как уже отмечалось, подобное тестирование целесообразно при выборе как медикаментозного, так и хирургического лечения. У большинства таких больных (80—90 %) программная стимуляция вызывает желудочковую тахикардию, по своей морфологии обычно напоминающую спонтанную. Многие исследователи отмечают высокую прогностическую ценность (как при положительном, так и при отрицательном прогнозе) фармакотестирования с программной стимуляцией желудочков в отношении превентивного эффекта у больных со спонтанной тахикардией [2—5, 36, 37]. Ценность данного метода для больных с нестабильной желудочковой тахикардией, повидимому, не столь высока. Нестабильная желудочковая тахикардия часто является неспецифическим ответом на стимуляцию по жесткой схеме, поэтому электрофармакотестирование в таких случаях может быть гораздо менее информативным. Более того, поскольку общий прогноз у таких больных значительно лучше, чем при стабильной желудочковой тахикардии, тестирование с антиаритмиками в этой группе больных может иметь лишь ограниченное значение. Применимость подобных исследований у больных с повторяющимися обморочными состояниями обсуждается в главе 2 третьего тома. Показано, что у некоторых больных с органическим поражением сердца ЭФИ может помочь в выяснении причины обмороков и в выборе адекватного метода лечения [15—17]. Больные, пережившие эпизод внеклинической остановки сердца, имеют плохой прогноз; по опубликованным данным, смертность составляет 20—30 % в первый год и от 30 до 40 % — в течение 2 лет [89]. Программная желудочковая стимуляция может вызвать желудочковую тахикардию у 30—75 % этих больных [6—10]. Лекарственная терапия, проводимая на основании результатов ЭФИ, способна эффективно предупреждать рецидивы желудочковой аритмии у таких больных. Более того, идентификация больных без индуцируемой аритмии может помочь в отношении прогнозирования в различных группах больных, переживших внезапную сердечную смерть, поскольку, по имеющимся данным, прогноз у этих больных лучше, чем у больных с индуцируемой желудочковой тахикардией [90].

Заключение Электрофизиологическое исследование с программной желудочковой стимуляцией, первоначально использовавшееся для изучения механизмов желудочковой тахикардии, сегодня является неотъемлемой частью клинического обследования и лечения больных с желудочковой тахиаритмией. Чувствительность и специфичность различных методов стимуляции, используемых при ЭФИ, теперь уже неплохо изучены. Адекватное применение этих методов в определенных группах больных может помочь в выборе медикаментозного хирургического или пейсмекерного лечения. В настоящее время выясняется возможность идентификации при помощи ЭФИ постинфарктных больных с высоким риском внезапной смерти, что еще больше расширит границы клинического применения электрофизиологического тестирования.

ГЛАВА 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение Г. Брейтхардт и М. Боргриф (G. Breithardt и М. Borggrefe) В последние годы экспериментальные и клинические исследования позволили получить убедительные доказательства того, что циркуляция возбуждения играет основную роль в развитии наиболее опасных нарушений ритма желудочков [1—5]. Для возникновения циркуляции необходим ряд условий, включая однонаправленный блок, замедленное проведение и медленное восстановление возбудимости ткани перед фронтом волны активации [5]. В связи с этим одной из наиболее ярких находок, предположительно обусловленных медленным проведением, явилось обнаружение задержанной фракционированной электрической активности во время диастолы в области экспериментального инфаркта миокарда [1—3]. Поскольку наблюдаемые потенциалы наиболее часто связаны с сегментом ST, они получили название «поздних потенциалов» [7]. Они характеризуются множественными низкоамплитудными зубцами, иногда разделенными изоэлектрическими интервалами. Наличие таких ЭГпроявлений при синусовом ритме может указывать на потенциальную локализацию цепей циркуляции возбуждения. Задержанные и фрагментарные потенциалы наблюдались при эпикардиальном и эндокардиальном картировании во время хирургической операции (рис. 11.1) [6—9], а также при эндокардиальном картировании с помощью катетерного электрода у больных с желудочковой тахикардией [10, 11].





Сравнительно недавно поздние желудочковые потенциалы удалось зарегистрировать с помощью неинвазивных методов при использовании соответствующей техники регистрации и фильтрации сигналов [7, 12—19]. В этой главе обсуждаются методы регистрации и доступные в настоящее время клинические данные, полученные у больных с желудочковой тахикардией, а также возможная роль поздних потенциалов в идентификации больных с риском желудочковой тахиаритмии после инфаркта миокарда.

Электрофизиологические и анатомические основы поздних желудочковых потенциалов ElSherif и соавт. [1] с помощью специально сконструированных композитных электродов зарегистрировали при экспериментальном инфаркте миокарда непрерывную электрическую активность, регулярно и предсказуемо возникавшую на протяжении всего диастолического интервала между основным возбуждением и циркуляторными возбуждениями, а также между последовательными циркуляторными возбуждениями (рис. 11.2). Эти данные подтверждаются известными анатомическими характеристиками инфаркта миокарда, в зоне которого могут существовать островки относительно жизнеспособной миокардиальной ткани, перемежающейся участками некроза. Несколькими годами раньше Waldo и Kaiser [20], используя биполярные электроды, зарегистрировали при экспериментальном инфаркте миокарда аналогичную непрерывную электрическую активность. Подобная активность предшествует появлению желудочковой аритмии.

Рис. 11.1. Регистрация фрагментарной активности с помощью метода эндокардиального биполярного картирования во время операции у больного с подтвержденной желудочковой тахикардией. Регистрация осуществлялась в пограничной зоне аневризмы. Фрагментарная активность начинается до окончания комплекса QRS на стандартной ЭКГ и захватывает часть сегмента ST.

Позднее были осуществлены более детальные исследования электрофизиологических и анатомических основ поздних желудочковых потенциалов. Gardner и соавт. [21] удалось показать, что медленное проведение, обусловленное угнетением потенциала покоя и уменьшением скорости нарастания потенциала действия при повышении концентрации калия в перфузионном растворе, сопровождается снижением амплитуды и увеличением их длительности на ЭГ, но не вызывает фрагментарной активности. Следовательно, медленное проведение как таковое неспособно вызвать фрагментарную активность. Электрическая активность с выраженной фрагментарностью наблюдается только на ЭГ препаратов из зоны хронического инфаркта, в которой интерстициальный фиброз привел к образованию изолирующих границ между мышечными пучками. Следовательно, отдельные компоненты фрагментарных электрограмм скорее всего отражают асинхронную электрическую активность каждого изолированного пучка выжившего миокарда вблизи места регистрации. Естественная асимметрия активации миокарда вследствие выделенной ориентации волокон усиливается инфарктом и может предрасполагать к возникновению циркуляции возбуждения [21, 22]. Трансмембранные потенциалы кардиомиоцитов в областях с фрагментарной активностью, расположенных на эпикардиальной границе зоны зажившего инфаркта, имеют нормальные характеристики без признаков угнетения [21]. Наблюдаемое в этой зоне медленное проведение объясняется сокращением числа контактов между мышечными волокнами. Снижение амплитуды на ЭГ, повидимому, является результатом того, что под регистрирующим электродом оказывается очень мало выживших мышечных волокон, которые в основном замещены соединительной тканью; это снижение не связано с угнетением потенциалов действия. Следовательно, в тех областях, где регистрируется фрагментарная активность, указывающая на медленное неоднородное проведение, повидимому, имеется анатомический субстрат для циркуляции возбуждения.

Pages:     | 1 |   ...   | 24 | 25 || 27 | 28 |   ...   | 31 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.