WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 28 | 29 || 31 |

Значительной корреляции между способом индукции желудочковой тахиаритмии и длительностью поздних потенциалов не отмечается, однако выявляются определенные тенденции. Средняя длительность поздних потенциалов у больных, у которых желудочковая тахикардия вызывается одиночным или парным преждевременным стимулом при синусовом ритме, несколько больше (60 мс), чем у больных, тахикардию у которых можно вызвать одиночным или парным стимулом только при постоянной стимуляции с частотой 120 уд/мин или выше (45 и 40 мс соответственно) [46].

Таблица 11.3. Распространенность поздних потенциалов у 655 больных (по данным проспективного исследования) Отсутствуют (60,9 %) Присутствуют (39,1 %) 10—19 мс (8,7%) 20—39 мс (20,8 %) >40 мс (9,6%) Средняя длительность 29,7± 12,8 мс Поздние желудочковые потенциалы удается выявить не только у больных с желудочковой тахикардией в анамнезе, но и у бессимптомных больных. Это показывает проспективное исследование в группе из 146 больных, направленных на коронарную ангиографию с целью подтверждения или исключения диагноза заболевания коронарных сосудов [35]. Ни у одного из обследованных не отмечено приступов желудочковой тахикардии или фибрилляции вне острого периода инфаркта миокарда. У 49 из этих 146 больных (33,6 %) были обнаружены поздние потенциалы (см. табл. 11.2). Средняя длительность поздних потенциалов у них составляла 31 ± 15,3 мс, что достоверно отличалось (р< 0,001) от аналогичного показателя у больных с документированной желудочковой тахикардией или фибрилляцией (51 ±31,5 мс) после заживления инфаркта. Средняя амплитуда поздних потенциалов у бессимптомных больных составила 9 ± 10,8 мкВ, что не отличалось достоверно от аналогичного параметра у больных с желудочковой тахикардией или фибрилляцией в анамнезе (17±22,4 мкВ).

В настоящее время подобные данные получены уже у 665 больных, включая большое число перенесших острый инфаркт миокарда (табл. 11.3) [G. Breithardt, M. Borggrefe, неопубликованные данные]. У 405 из 665 больных (60,9 %) метод усреднения сигналов после многократного усиления не выявил поздних потенциалов. У 260 больных (39,1 %) обнаружены поздние потенциалы различной длительности. Средняя длительность поздних потенциалов в этой подгруппе больных составила 29,7 ±12,8 мс. Частота выявления поздних потенциалов у больных, обследованных не позднее чем через 6 мес после инфаркта миокарда, несколько выше (46 %), чем у обследованных в более поздние сроки (36 %) и у больных без инфаркта миокарда в истории болезни (25 %).

В подгруппе больных с недавним инфарктом миокарда [47] частота выявления поздних потенциалов после инфаркта задней стенки намного выше (63 %), чем после инфаркта передней стенки (34 %). Возможным объяснением такого различия может быть то, что различные участки левого желудочка активируются в разное время. Так как участки задней стенки и основания левого желудочка активируются в последнюю очередь, возникающие там поздние потенциалы фиксированной длительности наверняка обнаружатся за пределами комплекса QRS. С другой стороны, потенциалы той же или даже большей длительности, возникающие на других участках стенки левого желудочка, например в передней стенке, могут «скрыться» в комплексе QRS и не выйти за его пределы, так как они будут начинаться раньше (рис. 11.14). Такое предположение подтверждается данными, полученными Simson и соавт. [48].

Рис. 11.14. Корреляция данных 20часового ЭКГмониторинга и результатов усреднения ЭКГсигнала у 170 больных без подтвержденной желудочковой тахикардии или фибрилляции (проспективное исследование). Показаны превалирование поздних потенциалов и их длительность.

Длительность поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией больше, чем у больных без нарушений ритма желудочков [35]. Эти данные вполне согласуются с результатами инвазивных исследований Klein и соавт. [8], а также Spielman и соавт. [10], которые определяли электрическую активность миокарда в ходе операции на открытом сердце, используя эпикардиальное и эндокардиальное картирование или при эндокардиальном картировании с помощью катетерного электрода. Авторы отмечают более высокую частоту и выраженность задержанной фрагментарной активности миокарда желудочков у больных с диагностированной желудочковой тахикардией по сравнению с больными без такого нарушения ритма. Аналогичные данные были недавно опубликованы Wiener и соавт. [49]. Фрагментарная ЭГактивность была зарегистрирована на 33—58,3 % площади пограничной зоны аневризмы у больных с желудочковой тахиаритмией и только на 0 — 16,7 % площади пограничной зоны у больных без тахикардии. Электрическая активность эндокарда пограничной зоны, которая продолжается после окончания комплекса QRS, наблюдалась у 5 из б больных с желудочковой тахикардией и лишь у 1 из б больных без тахикардии. Это говорит о том, что критическое увеличение задержки проведения может способствовать возникновению циркуляции возбуждения. Соответственно при программной стимуляции желудочков частота индуцированной желудочковой аритмии возрастает при увеличении длительности поздних потенциалов [50]. Тем не менее задержка проведения ни в этом исследовании, ни в предыдущем [35] была недостаточно большой, чтобы выйти за пределы рефрактерного периода желудочков, что обеспечило бы повторное возбуждение нормальной ткани. Таким образом, следует предположить, что для критического увеличения задержки проведения на том или ином участке необходимо какоето «стрессорное» воздействие.

Рис. 11.15. Регистрация методом усреднения ЭКГсигнала и схематически представленная фрагментарная низкоамплитудная активность (горизонтальные черточки), возникающая в различные моменты возбуждения желудочков. Активность рано возбуждающегося участка может оказаться скрытой внутри комплекса QRS.

Это. возможно, например, при преждевременном возбуждении, что подтверждается изменением фрагментарной активности на отдельных участках в ответ на экстрастимул при экспериментальном инфаркте миокарда [3].

Таким образом, наличие поздних потенциалов оказалось ни достаточно чувствительным, ни специфичным критерием для больных с клиническими проявлениями желудочковой тахиаритмии. Кроме того, длительность поздних потенциалов в группе больных с анамнезом желудочковой тахикардии или фибрилляции во многих случаях не превышает аналогичного показателя у больных без желудочковой тахиаритмии. Большая длительность поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией может указывать на то, что активация отдельных участков миокарда у этих больных является более фрагментарной и, вероятно, более медленной, чем у больных без признаков желудочковой тахикардии. Возникает вопрос, почему поздние потенциалы не выявляются у всех без исключения больных с анамнестическими данными желудочковой тахикардии или фибрилляции. Существует несколько причин. Вопервых, нестабильность запуска при усреднении может препятствовать регистрации поздних потенциалов, которые самоуничтожаются при постоянном изменении во времени. Это, повидимому, не играет решающей роли, так как колебания момента запуска в нашей системе были относительно небольшими. Вовторых, сигналы могут иметь слишком низкую амплитуду, что не позволяет выделить их из шума. Втретьих, фрагментарная активация какойто области миокарда может происходить слишком рано, что скрывает ее внутри комплекса QRS [35] (рис. 11.15); поэтому такая активность не всегда проявляется после окончания нормальной активации желудочков. Вчетвертых, сигналы могут быть слишком слабыми и могут возникать сразу же по окончании комплекса QRS, когда сильно сказывается звон фильтра. И последнее, у некоторых больных с индуцируемой желудочковой тахикардией аритмия может развиваться не по типу циркуляции возбуждения, а по механизму триггерной активности [51, 52]. Однако это последнее утверждение 'пока остается чисто спекулятивным, поскольку еще не доказано, что триггерная активность может вызывать желудочковые нарушения ритма у человека.

Корреляция между поздними потенциалами и функцией левого желудочка В случае подтвержденной желудочковой тахикардии наибольшая частота выявления поздних потенциалов отмечается у больных с аневризмой стенки левого желудочка вследствие поражения коронарных сосудов. Наблюдается также четкая корреляция между выявлением поздних потенциалов и функцией левого желудочка у больных без ранее зарегистрированной желудочковой тахикардии или фибрилляции (см. табл. 11.2) [35]. С другой стороны, степень поражения коронарных артерий непосредственно не влияет на частоту возникновения поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией или фибрилляцией; возможна лишь косвенная связь через развитие аномалий сократительной активности левого желудочка.





Рис. 11.16. Корреляция наличия и длительности поздних потенциалов с различными типами нарушений сократимости левого желудочка (по данным левожелудочковой ангиографии).

Рис. 11.17. Дооперационная (а) и послеоперационная (б) регистрация с использованием метода усреднения сигнала у больного со стабильной желудочковой тахикардией. В ходе антиаритмической операции, проведенной на основании данных картирования, склонность к развитию тахикардии была полностью устранена. После операции (б) низкоамплитудная активность больше не выявлялась.

Такая корреляция между наличием поздних потенциалов и функцией левого желудочка впоследствии была подтверждена в большой группе из 404 проспективно обследованных больных без документированной желудочковой аритмии высоких градаций (рис. 11.16) [G. Breithardt и М. Borggrefe, неопубликованные данные]. Поздние потенциалы большой длительности (>40 мс) были при этом выявлены исключительно у больных с гипокинезией, акинезией или аневризмой сердца. Более того, около 20 % поздних потенциалов зарегистрировано у больных с «нормальным» левым желудочком при ангиографии (рис. 11.17). Однако, несмотря на отсутствие какихлибо аномалий левого желудочка при ангиографии, у многих из этих больных подозревалось нарушение функции левого желудочка. Большинство из них жаловались на атипичную стенокардию, и у многих были обнаружены такие аномалии, как депрессия сегмента ST при физической нагрузке, несмотря на нормальные коронарные артерии, аномальное повышение давления в легочных артериях при нагрузке, а также дефекты кровоснабжения, выявленные сцинтиграфией с использованием таллия.

Более частое выявление поздних потенциалов у больных с регионарными или диффузными аномалиями сократимости желудочков (см. табл. 11.1 и рис. 11.17) свидетельствует о том, что анатомическим субстратом поздних потенциалов является пораженная ткань. Очевидно, что при трансмуральном инфаркте может не наблюдаться аномальной картины активации, так как ткань в зоне инфаркта электрически невозбудима. С другой стороны, ткань, непосредственно прилегающая к зоне инфаркта, состоит из жизнеспособного миокарда, перемежающегося фиброзными участками [53]. Такая ткань может обусловить фрагментацию распространяющегося фронта активации с последующим возникновением высокочастотных компонентов на электрограмме [53—55]. Сравнение данных, полученных при усредненной ЭКГ в грудных отведениях, и результатов картирования активации во время хирургического вмешательства показывает, что местом возникновения задержанных желудочковых потенциалов является пограничная зона зажившего инфаркта миокарда [36; G. Breithardt и М. Borggrefe, неопубликованные данные]. Поскольку поздние потенциалы у больных с подтвержденной желудочковой тахикардией устраняются с помощью частичной или полной субэндокардиальной вентрикулотомии [24, 37, 38, 57], представляется весьма вероятным, что они отражают предрасположенность к желудочковой тахикардии и, повидимому, происходят из пограничной зоны между зарубцевавшимся и нормальным миокардом.

Корреляция между спонтанной желудочковой аритмией и поздними потенциалами Было проведено сравнение данных 24часового ЭКГмониторинга и усредненных ЭКГ (см. рис. 11.14). Хотя при этом отмечается существенное повышение частоты поздних потенциалов с увеличением числа желудочковых экстрасистол, очевидно также отсутствие достоверной корреляции между поздними потенциалами большой длительности (^40 мс) и спонтанными нарушениями ритма. Они наблюдались как у больных без экстрасистол, так и у больных с менее чем 30 экстрасистолами в час, а также у больных с парными экстрасистолами или «пробежками» тахикардии. Таким образом, спонтанные желудочковые экстрасистолы не обнаруживают зависимости от наличия или отсутствия фрагментарной активности миокарда.

Pages:     | 1 |   ...   | 28 | 29 || 31 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.