WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 31 |

Важное значение структуры и геометрии зоны инфаркта миокарда для индукции стойкой желудочковой тахикардии посредством преждевременного стимула желудочков, нанесенного в определенный момент, подчеркивается в работах Karagueuzian и соавт. [76, 101 ]. Авторы находят, что для обеспечения индукции аритмии необходима определенная критическая масса инфарктного или ишемического миокарда, составляющая в среднем 35 % левого желудочка. Более того, для возникновения стойкой желудочковой тахикардии структура инфарктной зоны должна, быть гетерогенной, т. е. гибель миокардиальных клеток в" зоне инфаркта не должна быть однородной, или гомогенной, и в тесной близости от некротизированных клеток должно определяться некоторое количество жизнеспособных миокардиальных клеток. Такая структура ишемического повреждения миокарда, способствующая возникновению нарушений ритма, обеспечивается временной окклюзией коронарной артерии с последующей реперфузией [75, 76, 101]. Получаемая при этом структура поврежденной зоны позволяет легко (т. е. с помощью одного преждевременного возбуждения) (рис. 6.13) и воспроизводимо индуцировать тахикардию в отличие от модели инфаркта миокарда, вызываемого постоянной окклюзией коронарной артерии, где гибель миокардиальных клеток относительно гомогенна и индукция стабильной желудочковой тахикардии удается значительно реже [76, 100, 101]. У собак с постоянным инфарктом и гомогенным некрозом миокардиальных клеток легко индуцируется только нестойкая (продолжительностью менее 10 с) желудочковая тахикардия. Более того, поскольку эксперимент проводился на бодрствующих собаках и каждая собака исследовалась в течение нескольких дней, удалось установить связь между возрастом инфаркта и частотой индукции тахикардии [76, 100, 101]. Как было показано, при старении инфаркта (спустя неделю) аритмия больше не индуцируется преждевременным стимулом, что, вероятно, отражает изменение электрофизиологических свойств миокардиальных клеток в зоне ишемии («стабилизация» пораженного желудочка). Отметим, однако, что в эксперименте на собаках с открытой грудной клеткой индукция нарушений ритма была возможна вплоть до 3 нед [102]. Это, повидимому, связано с повышением уровня циркулирующего катехоламина в подобной модели, что, как известно, облегчает индукцию аритмии и в экспериментальных [94], и в клинических условиях [124]. Следует также отметить, что у кошек экспериментальный инфаркт миокарда, вызванный окклюзией коронарной артерии, сопровождается спонтанными нарушениями ритма желудочков в течение 6 мес после заживления острого повреждения [103]. Остается выяснить, можно ли на кошачьей модели в течение столь же продолжительного периода времени индуцировать желудочковую тахикардию посредством стимуляции.

Значение объема инфарктного повреждения миокарда для воз Рис. 6.13. Возникновение продолжительного приступа желудочковой тахикардии у собаки на 3й день реперфузии после 2часовой окклюзии левой передней нисходящей коронарной артерии.

На всех фрагментах ЭКГ (А—Г) желудочки стимулировались с постоянным интервалом в 350 мс и на этом фоне наносился одиночный экстрастимул (стрелка) желудочков. А — интервал сцепления стимулированного экстравозбуждения составляет 205 мс; затем следует одно невызванное возбуждение. Синусовый ритм возобновляется после паузы 390 мс. Б — интервал сцепления преждевременного импульса, вызванного стимуляцией, составляет 195 мс; затем отмечается 5 невызванных возбуждений. Морфология QRS и длительность цикла спонтанных возбуждений вариабельны. После паузы в 720 мс синусовый ритм восстанавливается. В — интервал сцепления стимулированного экстравозбуждения — 190 мс; затем в течение 10 мин наблюдается тахикардия; нижняя запись на этом фрагменте получена через 8 мин после инициации тахикардии. Г — за одиночным преждевременным импульсом, вызванным стимуляцией (интервал 170 мс), следуют 2 невызванных импульса. Синусовый ритм возникает через 760 мс [76] никновения аритмии в модели окклюзии коронарной артерии с последующей реперфузией было впоследствии изучено Gang и соавт. [114]. Они показали, что при обширном инфаркте порог фибрилляции снижается и стойкая желудочковая тахикардия индуцируется гораздо легче [114]. Аритмогенный потенциал гетерогенного инфаркта миокарда, экспериментально вызванного у собаки окклюзией коронарной артерии с последующей реперфузией, отмечается Michelson и соавт.

[104]. Определяя существенную неоднородную возбудимость и рефрактерность миокарда в гетерогенной зоне инфаркта, авторы обнаружили значительную несоразмерность этих параметров. Они полагают, что подобная несоразмерность вполне может способствовать индукции нарушений ритма при программной электрической стимуляции [104]. Более того, они показали, что место электрической стимуляции по отношению к локализации инфаркта имеет важное значение для индукции аритмии [105]. Например, наибольший успех индукции нарушений ритма достигался при стимуляции интрамуральным электродом, расположенным на глубине до 2 см в зоне инфаркта [105]. Проводились также микроэлектродные исследования миокардиальных тканей, изолированных из собачьего сердца после инфаркта, вызванного окклюзией и реперфузией ЛПНКА. Karagueuzian и соавт. [75] исследовали характеристики трансмембранных потенциалов субэндокардиальных волокон в инфарктной зоне. Они обнаружили, что в течение периода, когда сердце интактной собаки наиболее чувствительно к индукции тахикардии при электрической стимуляции, выжившие субэндокардиальные волокна Пуркинье и клетки рабочего миокарда были практически нормальны и преждевременные импульсы проводились в этом месте без всякой задержки [75]. В них не наблюдались также ни задержанная постдеполяризация, ни триггерная автоматическая активность [75]. Авторы пришли к заключению, что выжившие субэндокардиальные волокна вблизи зоны инфаркта нельзя рассматривать как основное место возникновения нарушений ритма [75]. Таким образом, в развитии нарушений ритма, возможно, участвуют и другие структуры, а именно: интрамуральные и субэпикардиальные мышечные клетки, окружающие зону инфаркта [100]. Несколько позже Spear и соавт. [106] исследовали характеристики трансмембранных потенциалов изолированных субэпикардиальных мышечных волокон вокруг зоны инфаркта у собак после кратковременной окклюзии коронарной артерии и последующей реперфузии. Они отметили, что потенциал покоя, амплитуда потенциала действия, максимальная скорость деполяризации и длительность потенциала действия на уровне 30 % реполяризации в инфарктной зоне значительно меньше, чем в нормальном миокарде. Более того, скорость проведения в зоне инфаркта снижена до 0,15 м/с по сравнению с 0,54 м/с в норме [106]. Кроме того, авторы считают, что уменьшение постоянного пространства в эпикарде инфарктной зоны является еще одним важным фактором (помимо снижения реактивности мембраны) замедления скорости проведения [107]. Медленное проведение и угнетение трансмембранных потенциалов эпикардиальных мышечных клеток в инфарктной зоне у собак с постоянной окклюзией ЛПНКА описаны Gessman и соавт. [108].

Механизм развития желудочковой тахикардии при электрической стимуляции на поздней стадии инфаркта миокарда изучался многими исследователями [109, НО]. В этих исследованиях с помощью метода компьютерного мультиплексирования и биполярной ЭГрегистрации во многих точках в желудочках составлялись изохронные карты активации желудочков во время тахикардии. Исследования проводились с целью определения картины и последовательности активации желудочков при тахикардии для выяснения механизма и места происхождения аритмии. ElSherif и соавт. [109] показали, что причиной 21 % индуцированных возбуждений является циркуляция, возникающая на эпикардиальной поверхности зоны инфаркта. Более того, авторам удалось доказать существование в сердце in situ зоны функционального блока проведения, вокруг которого волновой фронт активации распространяется радиально, вызывая повторное возбуждение желудочков [109]. Как полагают эти исследователи, эпикардиальные отведения имеют ограниченную ценность для анализа индуцированных возбуждений желудочков, поскольку в процесс развития аритмии вполне могут вовлекаться не только эпикардиальные волокна зоны инфаркта, но и другие структуры, а именно выжившие мышечные клетки, расположенные интрамурально в инфарктной зоне [76, 100, 101]. Тщательное исследование Wit и соавт. [110], в котором осуществлялась одновременная регистрация в 192 различных точках эпикарда, также показало, что наиболее вероятным механизмом возникновения индуцированной желудочковой тахикардии является циркуляция.





Относительно места ее происхождения авторы полагают, что нестабильная форма тахикардии развивается в передней части левого желудочка на границе между инфарктной зоной и выжившим эпикардом по ее периметру, как это показывают характеристики циркуляторного движения возбуждения в эпикарде. Однако при стойкой форме индуцированной тахикардии в выжившем эпикарде не наблюдается такого циркуляторного движения волны активации, что свидетельствует о вовлечении в процесс других участков миокарда [100, 110]. Действительно, недавние исследования Kramer и соавт. [130] показали, что интрамуральные клетки пораженного инфарктом левого желудочка у собак вполне могут быть местом возникновения подобной циркуляторной желудочковой тахикардии. Весьма интересно отметить, что при охлаждении замкнутого пути, участвующего в поддержании индуцированной тахикардии на эпикардиальной поверхности, аритмия сразу же прекращалась [108, 111].

Можно не без удовольствия отметить, что характеристики трансмембранных потенциалов в выживших эпикардиальных клетках обнаруживают угнетение потенциалов действия и замедление скорости проведения, что дает вполне приемлемое объяснение для части циркуляторных возбуждений, вызванных на данном участке. Однако еще предстоит установить изменения клеточной электрофизиологии и точную анатомическую локализацию источника вызванных желудочковых возбуждений, возникающих не на эпикардиальной поверхности, как в случае индуцированной стойкой желудочковой тахикардии. В своих ранних исследованиях с использованием композитных электродов для регистрации в обширных областях эпикарда ElSherif и соавт. [112, 113] интерпретируют наличие непрерывной электрической активности, длящейся при тахикардии в течение всего сердечного цикла, как доказательство возникновения циркуляции, хотя последовательность электрической активации желудочка не определялась. Однако Wit и соавт. [40, 110] считают, что подобная электрическая активность, зарегистрированная в заданном месте, не может служить доказательством циркуляции. Авторы представили убедительные данные одновременной регистрации активности во многих точках и составленные ими изохронные карты, показывающие, что электрическая активность на исследуемом участке регистрируется в течение всего сердечного цикла в отсутствие явной циркуляции [НО]. Аналогичные данные получены Janse и соавт. [18] при регистрации активности вскоре после окклюзии коронарной артерии. Следовательно, как полагают Wit и соавт., в настоящее время представляется разумным не считать возникновение непрерывной электрической активности показателем циркуляции возбуждения, даже если такая активность определяется в той области, где циркуляция возбуждения может не наблюдаться [40, 110].

Связь с клиническими явлениями Почти все электрофизиологические аномалии на клеточном уровне, наблюдаемые на собачьей модели инфаркта миокарда, отмечаются и в изолированном миокарде желудочков человека при хроническом инфаркте и ишемии. Это говорит о том, что клеточные электрофизиологические механизмы желудочковой тахиаритмии у людей могут быть аналогичными таковым при ишемических нарушениях ритма желудочков у собаки.

Spaer и соавт. [122] зарегистрировали трансмембранные потенциалы сердечных волокон на эндокардиальной поверхности препаратов, выделенных из зоны инфаркта или аневризмы у человека (рис. 6.14). Хотя некоторые из этих потенциалов действия, повидимому, характерны для волокон Пуркинье, остальные же могли быть зарегистрированы в мышечных клетках желудочков. В некоторых из выживших волокон наблюдались фаза 4 деполяризации и автоматическое возникновение импульса. Такие потенциалы действия распространялись медленно и были чувствительны к верапамилу. Более того, в тканях, выделенных из области аневризмы, наблюдались разноамплитудные потенциалы действия — от нормального до быстроугнетенного и медленного ответов. Авторы Рис. 6.14. Трансмембранные потенциалы, зарегистрированные на эндокардиальной поверхности в зоне инфаркта у человека.

Слева отмечаются спонтанная активность волокна и деполяризация в фазу 4. S — начало стимуляции с основным интервалом 450 мс. Первый и третий стимулы возбуждают волокно. На основании этой записи невозможно установить принадлежность данной клетки волокну Пуркинье или желудочковому миокарду [122].

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 31 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.